“夺命”阿托品，一例阿托品引起的苏醒期恶性心律失常

阿托品是临床中常见的一种抗胆碱药，为M-受体阻断剂。其作用有解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌等，能够解除迷走神经对心脏的抑制，使心搏加快、瞳孔散大、眼压升高等。常用于控制有机磷农药中毒时出现的毒蕈碱样症状和中枢神经症状，是临床治疗有机磷农药中毒的重要急救药物之一。也是手术前常用的“术前针”，主要作用是抑制腺体分泌，减少全麻术中反流、误吸。

全身麻醉手术后也常与新斯的明合用拮抗肌松残余作用，主要用于对抗新斯的明的毒蕈碱样副作用。在心脏骤停急救中阿托品又和肾上腺素、利多卡因组成“急救三联针”中的“心三联”，也是“新三联”。这么说，阿托品绝对可以称得上名副其实的“救命药”！

然而今天，就是这么一个“救命药”，也是一台再熟悉不过的手术，却把麻醉王医生吓出了一身冷汗！

话说王医生也是一个工作了十几年，久经沙场的老将。下午，约四点钟，一台“舌下腺切除术”正在有条不紊的进行，患者是一位19岁的女性病人，术前访视心电图显示窦性心律不齐，在这个年龄段可以说是正常的，其余血常规、血生化检查、胸片等均正常。手术时间很快，约二十分钟，接近尾声时，王医生习惯性的抽取了一支新斯的明和一支阿托品（新斯的明1mg+阿托品0.5mg），这是一组手术后用于拮抗全身麻醉中所使用的肌肉松弛剂的常规组合用药。

手术医生缝完最后一针，做完最后的收尾工作，王医生也已经停了麻醉药。由于手术时间比较短，麻醉诱导和维持时所用的药物不能迅速完全代谢，患者不能够很快苏醒，王医生很耐心的等待着，当观察到患者心率开始加快、血压逐渐升高，自主呼吸也逐渐恢复，表明患者有苏醒趋势的时候，王医生毫不犹豫的将抽好的新斯的明1mg+阿托品0.5mg给患者静注，按照正常情况，患者几分钟后就会有体动，自主呼吸恢复，意识苏醒。

可是就在这时奇怪的事情发生了，监护仪发出的有规律的“滴…滴…”声变得越来越急促起来，王医生目不转睛的盯着监护仪屏幕，患者心率从70次/分迅速上升到130次，还在继续上升中……血压也从125/80mmHg升高到了196/118mmHg，心电图波形此时也从正常波形变成了室性心动过速！

王医生倒吸一口冷气，心脏一下子从胸膛跳到了嗓子眼，下意识的将双手分别搭在了患者的颈动脉和桡动脉上，并一边喊了起来“叫人！快叫人！”巡回护士迅速打开手术间的门呼叫，听到呼叫后能腾开手的医护人员都迅速赶了过来，抢救车、除颤仪也迅速到位。“有脉搏！脉搏有力！”王医生稍稍镇静，虽然惊出了一身冷，还是凭着多年的工作经验，脑海飞速的转动着，一边判断病情，思考如何处理，一边又发出了指示：“叫心内科急会诊！”说话间，心率已经攀升到156次/分、血压228/123mmHg！

就在这时，王医生突然想到了术前已经抽好备用的一支艾司洛尔，来不及等心内科医生了！先降心率再说！王医生迅速将50mg艾司洛尔注静脉注射，约半分钟后，心率下降至120次/分，血压152/89mmHg，心电图波形也由室性心动过速转变为ST段弓背向上抬高型。继续观察，心率、血压持续下降——血压96/55mmHg、心率55次/分！不好！王医生原本放到胸膛的心脏再次提到嗓子眼，“阿托品一支、多巴胺一支、利多卡因一支，备用！”，巡回护士迅速准备！几分钟后，血压恢复到正常值，心率也恢复到60次/分左右，且都稳定了。

心内科主任赶过来，这场暴风骤雨刚刚过去，是否能够风和日丽还要再等等。一番仔细的心脏听诊后，心内科主任说：“患者有收缩期杂音！”果然是专业的！接下来，王医生和主刀医生、巡回护士都抱着学习的态度分别轮流做了心脏听诊，也都听到了心脏杂音！然而这并不能说明什么。好在十几分钟后患者安全无恙顺利苏醒，无任何不适症状。随后，王医生将患者安全送回病房。

事后，王医生做了认真的回顾和分析。首先，事件发生和拮抗药（新斯的明+阿托品）用药前后密不可分；其次，事件为突发性快速心律失常；再次，阿托品有抗迷走神经作用，可反射性引起心率加快，且静脉起效时间较新斯的明快。最后，患者19岁，年轻，交感神经张力相对高，麻醉苏醒期，麻醉减浅，被抑制的交感神经兴奋性增高。之后，王医生又查血了一些相关文献，确有苏醒期阿托品引起室性心律失常的报道。

综上所述，这次事件由多个因素叠加引起，阿托品为诱发因素。虽然属于小概率事件，但仍值得我们警惕！任何一种药物都有其“正、负”作用，没有一定所谓的“救命药”或者“夺命药”。医者仁心，作为一名医生，特别是麻醉医生，我们常被称为“生命的守护神”，工作中更应该慎之又慎！日常多学习，遇事多总结，吸取经验教训，真正的做到为患者保驾护航！

伊川县人民医院麻醉科 王文疆

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