中新網8月7日電 據日媒報道，最近，日本國立國際醫療研究中心、明治大學、京都府立大學、福岡大學的研究團隊啓動開發把豬胰臟的胰島細胞移植到1型糖尿病患者身上、作為人工胰島的技術。
資料圖：豬
據報道，日本政府此前事實上限制將動物細胞和組織移植到人體的“異種移植”，在2016年放寬了相關規定。研究團隊將使用與人類擁有相似器官的豬全面推進開發。作為彌補人類器官不足的手段，計劃3至5年後實現實用化。
據瞭解，1型糖尿病患者佔到糖尿病整體的數個百分點，日本國內被認為有7至10萬名患者。由於胰島細胞不工作，無法生成降低血糖值的胰島素，只能注射胰島素。要想徹底根治1型糖尿病需要進行器官移植，不過存在供體不足的問題。
此前，有相關國家已進行過移植豬細胞的實驗。因相關的實驗中沒有出現感染特定病毒的案例，日本厚生勞動省的研究小組放寬了相關規定。
據悉，日本明治大學建設了無菌養豬場。京都府立大學將在2017年度內開發調查病原體感染的檢測方法。國立國際醫療研究中心負責將小豬的胰島用防止免疫排斥的材料包裹起來，以防在患者體內發生排斥。
預計研發費用為1.5億日元，由支援日本全國1型糖尿病患者及家屬的認證NPO法人(非營利組織)“日本IDDM網絡”提供。
據瞭解，新西蘭初創企業開發了利用豬胰島製作的人工胰島，正在俄羅斯、新西蘭等地推進臨牀試驗。據悉，最長能在約2年時間裏持續具有降低血糖目標值、減少因低血糖造成的發病次數的效果。
新華社北京７月１８日電 眾所周知，肥胖者患糖尿病的風險較高。德國一項研究發現，這是因為肥胖可導致一種免疫細胞的亞羣發生變異，從而增加糖尿病風險。因此，若能消除這種免疫細胞亞羣，有望降低肥胖者的糖尿病風險。
德國馬克斯·普朗克協會等機構的研究人員發現，相關變異發生在免疫系統中的自然殺傷細胞（ＮＫ細胞）亞羣上。通常，ＮＫ細胞的作用是對抗病毒和癌細胞。但本次研究發現，患有肥胖症小鼠的ＮＫ細胞中有一些亞羣出現了與正常小鼠中不同的變異，它們會過度激活免疫系統，更易出現胰島素抵抗，從而導致糖尿病風險上升。
在另一項實驗中，研究人員對接受高脂肪飲食的小鼠的ＮＫ細胞進行了基因修飾，阻止產生變異的細胞亞羣。結果顯示，與對照組相比，沒有這種ＮＫ細胞亞羣的小鼠即使吃了高脂肪食物，也沒有引起體重增加和胰島素抵抗。
研究人員説，在體重正常和肥胖的人類測試者中，ＮＫ細胞的組成也不一樣，肥胖者血液樣品中的這類細胞表現出與肥胖小鼠相似的特徵。因此，這為糖尿病新療法提供了切入點。研究人員希望能更精確地“定位”導致這種細胞變異的基因，採取技術手段阻止出現變異，將可能降低肥胖者的糖尿病風險。
相關論文已發表在美國學術雜誌《細胞－代謝》月刊上。
(2017-07-18)
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一半以上的德國人口有肥胖問題。 肥胖的效應之一是長期激活免疫系統，將其置於持續壓力之下。科隆大學醫學院的研究人員發現了在肥胖小鼠和人類中參與糖尿病發展的免疫細胞亞羣。如果這種免疫細胞亞羣在人體中被特異性地消耗，那麼肥胖人羣的糖尿病發展風險可能會降低。
德國肥胖人口數量的增多導致了更多的糖尿病和中風患者。 此外，癌症發病率也在增加，這都歸因於肥胖長期激活免疫系統。
科隆大學的科學家因此決定研究免疫系統對肥胖的反應以及相關併發症的發生。這項研究引起了人們對免疫細胞亞羣的關注，即所謂的自然殺傷（NK）細胞。 通常NK細胞的任務是清除病毒或惡性細胞。然而，與正常體重小鼠的NK細胞相比，肥胖小鼠NK細胞中不同的基因被激活。這種特異性NK細胞亞羣涉及免疫系統的過度激活，導致胰島素抵抗—糖尿病的前兆。
瘦弱和肥胖者的NK細胞組成不同。與肥胖小鼠相比，肥胖患者的血液樣品中的殺傷細胞具有相似的遺傳圖譜。 “如果嚴格控制肥胖患者的飲食，減輕30公斤，那麼殺傷細胞數量也會減少，患炎症和糖尿病的風險也會降低。”科學家Sebastian Theurich解釋道。
在接受高脂肪飲食的小鼠中，研究人員還能夠通過NK細胞的特異性遺傳修飾來降低小鼠患糖尿病的風險，從而阻止了這種NK細胞亞羣的發展。與對照組相比，沒有這種NK細胞亞羣的小鼠，體重幾乎沒有增加，也沒有出現胰島素抵抗現象，儘管這些小鼠吃了高脂肪食物。
Theurich解釋説：“如果我們選擇性地將其關閉，這種殺傷細胞亞羣可以為新的治療方法提供有效的靶點。因此，我們希望分離將這些特異性殺傷細胞與其他細胞區分開的標記物，這將有助於進行靶向治療。”
參考文獻：Sebastian Theurich et al. IL-6/Stat3-Dependent Induction of a Distinct, Obesity-Associated NK Cell Subpopulation Deteriorates Energy and Glucose Homeostasis, Cell Metabolism (2017). DOI: 10.1016/j.cmet.2017.05.018
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(2017-07-10)
奧地利科學院CeMM分子醫學研究中心的Stefan Kubicek等人發表在《細胞》雜誌上的文章稱，抗瘧疾藥物青蒿素可使胰島α細胞轉化為功能性的β樣細胞，可能是一種治療糖尿病的新方法。
胰島β細胞的破壞是1型糖尿病的特徵。從其他細胞類型形成新的產胰島素細胞是再生醫學的主要目標。
通過胰島移植來替換β細胞羣已被證明是可行的，但是該方法受到胰島供體、免疫併發症和移植成活率的限制。
α細胞對於研究者非常具有吸引力，因為該細胞在發育上與β細胞密切相關。α細胞能在β細胞極度損失後補充產胰島素細胞。
研究人員確認，青蒿素作為小分子能在功能上抑制Arx，而Arx的喪失足以誘導α細胞轉化為β細胞。
研究顯示，橋尾蛋白（gephyrin）是哺乳動物抗瘧疾藥物的靶點，這些小分子藥物可增強GABA受體信號轉導。研究證實，橋尾蛋白是從α細胞再生為胰島β細胞的藥物靶標。
該研究表明，抗瘧藥青蒿素可通過增強GABA信號轉導來誘導胰島α細胞在體內轉化為功能性β細胞，青蒿素可作為糖尿病的潛在治療方法。
來源：生命新知
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(2017-06-30)
人類胰腺中的胰島b產生和釋放胰島素以調節血糖水平。在b細胞中特異性產生的胰島素用於促使細胞攝取在血液中循環的葡萄糖。因此，胰島素釋放降低血液中的葡萄糖水平。在糖尿病中，這個週期由於b細胞的過早死亡而被破壞。與國際研究團隊合作，MedUni維也納腦部研究中心分子神經科學系的Katarzyna Malenczyk今天在“EMBO雜誌”發表的研究中表明，與關鍵蛋白質，促分泌素的喪失觸發了b細胞的死亡相反，通過增加患有糖尿病的蛋白質的量可以保護這些細胞。
“雖然研究人員已經嘗試了數十年，以尋找有效的保護糖尿病中的b細胞的手段，但我們仍然沒有發現治療方法，因此瞭解可能導致藥物開發的機制是非常有價值的。” Malenczyk，一項新研究的主要作者説道。 Tibor Harkany解釋説：“我們能夠在動物模型中以及來自糖尿病供體的b細胞中顯示，在疾病條件下，促分泌素水平顯著降低，表明該蛋白與疾病嚴重程度之間存在直接的相關性。”維也納腦力研究中心分子神經科學系主任説， “如果我們發現分子工具來保持b細胞活躍，我們也可以確保他們的生存。”
迄今為止，蛋白質促分泌素的研究受到限制。然而，Malencyzk博士和由腦研究中心分子神經科學系領導的國際小組現在已經發現，這種蛋白質的存在對於b細胞保持健康至關重要，因此代表着發展的目標糖尿病的有效治療方法 - 無論是臨牀開始預防還是治療。
機制解釋
這項研究的最重要的結果是顯示出促分泌素調節b細胞是否以及如何釋放所有不再需要或有用的蛋白質，以維持其生理完整性和功能。Harkany教授説：“如果宣傳教育關閉，有毒的蛋白質作為廢物可以迅速的積累在b細胞中，這不可避免地導致他們的死亡。”因此，如果b細胞中的促分泌素水平可以在糖尿病中升高以保持接近生理學水平，這將為其自我保護提供有吸引力的途徑。
Secretagogin - 維也納發現
蛋白質促分泌素首先由Ludwig Wagner（Department III），也是2000年維也納當前論文的共同作者發現。17年後，本研究證明了該蛋白的確切作用。Wagner教授説：“我們對這種單一蛋白質的持續研究已經達到了分子水平對其功能的理解，可以實現新的治療方案的發展階段。”
促進促分泌素水平
但是，這種蛋白質的細胞水平如何能在糖尿病中得到增強？ Malenczyk博士和她周圍的國際研究團隊表明，蛋白質可以保留在糖尿病中，其活性通過刺激TRPV離子通道而增加。 TRPV1是一種跨膜蛋白，除了神經系統外，胰腺β細胞也表達。如果這種受體被刺激，則在b細胞中產生更多的促分泌素。 TRPV1最容易被辣椒素刺激，辣椒素是發生在各種鐘形和辣椒中的生物鹼。辣椒素直接與TRPV1離子通道結合，刺激它們對b細胞生物學具有深遠的影響。 Malenczyk博士指出：“第一步，我們的發現可能是糖尿病的有效治療方法，但當然這需要對人類患者進行後續研究。我們謹慎的建議，糖尿病患者可以通過消耗更多的食物來改善飲食辣椒或辣椒TRPV1是潛在藥物的有希望的靶標，因為在糖尿病中，發現其水平在b細胞中基本不變。（sunshine2015 205797）
(2017-06-22)