骨質疏鬆，竟是這些藥惹的禍

來源：護士網 ，作者藍鯨曉護

骨質疏鬆是一種以骨量減少、脆性增高，易於發生骨折為特點的全身性骨骼疾病，在是中老年人羣中常見的健康問題。50歲以後，1/3的女性和1/5的男性受到骨質疏鬆的困擾。正常情況下，骨骼中的成骨細胞的成骨作用和破骨細胞溶骨作用保持平衡。一旦骨的吸收大於生成，X線上就會表現出骨密度下降。

很多因素都能傷害骨骼的健康，對中老年人尤是如此，如飲食、活動、吸煙、飲酒、惡性腫瘤、內分泌疾病等。此外，藥物引起的骨密度下降也不可小視，本文將列舉能引起上述病理變化的常用藥物。

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●糖皮質激素●

糖皮質激素引起的全身性反應是繼發性骨質疏鬆的最常見原因，機制如下：①腸道吸收鈣質減少，甲狀旁腺功能亢進使破骨細胞活動增加升高血鈣；②成骨作用減弱，骨質形成緩慢進一步損傷骨結構。

●激素治療●

雄激素和雌激素在骨骼生長中都有重要的作用。雄激素通過直接作用於成骨細胞和破骨細胞上的雄激素受體從而調節成骨細胞和破骨細胞的分化、增殖及功能，維持骨吸收與骨形成的偶聯平衡。雌激素既能通過對降鈣素、甲狀旁腺素的影響，抑制骨鈣釋放，又可作用於成骨細胞和破骨細胞上的雌激素受體。

促性腺激素調節機體正常生長，性器官成熟和生殖功能。抑制促性腺激素分泌的藥物用於治療乳腺癌、前列腺癌、子宮內膜增生和不育等。這些藥物抑制雌激素和雄激素的生成，可能引起骨質疏鬆，包括三託瑞林、來曲唑、環丙孕酮等。

●質子泵抑制劑●

長期應用質子泵抑制劑（PPIs）誘發骨質疏鬆可能的機制有：①質子泵抑制劑作用於胃壁細胞的H/K-ATP酶，抑制胃酸的分泌，導致Ca2 吸收減少，代償性引起甲狀旁腺功能亢進，導致破骨細胞骨吸收速度加快；②質子泵抑制劑可抑制破骨細胞作用，從而抑制骨的重吸收。隨着成骨細胞繼續發揮作用，骨轉化減少，舊骨不能被取代，骨質量退化。

雙膦酸鹽是治療骨質疏鬆的藥物，PPIs常與雙膦酸鹽合用，目的是減輕消化道症狀，研究表明PPIs能降低雙膦酸鹽的骨折預防作用。

●抗癲癇藥●

維生素D 加速Ca2 的吸收並介導Ca2 通過成骨細胞膜進入骨組織，對骨骼生長有重要作用。抗癲癇藥苯妥英鈉、卡馬西平、撲米酮影響維生素D的生物轉化，加快維生素D的滅活和排泄，影響了鈣離子的吸收和利用，故應用抗癲癇藥的患者中常見低鈣血癥和繼發性甲狀旁腺功能亢進。

●降糖藥●

治療Ⅱ型糖尿病的吡格列酮屬於胰島素增敏劑，促進脂肪細胞、骨骼肌細胞和肝臟組織對葡萄糖的吸收。脂肪細胞和成骨細胞由同一中前體細胞分裂而成，吡格列酮在使機體產生更多對胰島素敏感的脂肪細胞的同時，成骨細胞減少，變現為骨骼退化。

●肝素●

大量使用普通肝素（>15000U/d，或妊娠、哺乳期應用）會抑制成骨細胞同時加強溶骨細胞的作用，造成骨密度下降。低分子量肝素對骨細胞的親和力較弱，造成的骨量流失較小，因此副作用不明顯。

●總結●

本文彙總了損害骨密度的常用藥物。用藥前，醫生要提前權衡藥物的療效和可能的不良反應，患者在用藥期間要補充維生素D或鈣劑預防骨質疏鬆。

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