今年入冬以來，小兒肺炎頻發，每天都能遇到幾例甚至十幾例，很多屬於支原體肺炎。
有些孩子治療不及時，會轉成重症肺炎，甚至有死亡病例。
上圖是一例確診的支原體肺炎，高熱2天，生命體徵不穩，被緊急送進重症監護室。
所幸有驚無險，經及時對症治療後痊癒了！
但在重症病房的幾天裏，家長的心理壓力太大了，每天戰戰兢兢生怕聽到一絲壞消息！
一.支原體是什麼？
這是一種地球上最小的原核微生物，沒有細胞壁（所以作用於細胞壁的抗生素對它無效）；支原體肺炎是我國社區獲得性肺炎最常見的一種，其次是肺炎鏈球菌。
支原體在顯微鏡下長什麼樣子？
我們看下圖，支原體的正面免冠1寸照片：
沒有細胞壁，是最小的最窮的原核微生物，家裏（細胞質內）家徒四壁，只有核糖體，沒有其它細胞器。
由於支原體只有細胞膜，容易隨外界滲透壓變化而變形，聚集在一堆的時候也不是圓滾滾的，而是一個個乾巴巴的，堆一起就是下圖這個德行：
但是支原體祖墳冒青煙，給每一個子孫後代都留了一手吃飯的本事——P1粘附蛋白。
在每個支原體末端，都有一個P1粘附蛋白，像個行竊寄生的鈎子！
有了這個鈎子（粘附蛋白）就餓不死了！
因為人類呼吸道表面有大量的纖毛上皮，這些纖毛表面的糖蛋白，可以被P1粘附蛋白輕易地勾住、寄生、繁殖！
所以支原體作為最窮的原核微生物，可以被人類呼吸道養活
它們自空氣中進入人類呼吸道，第一步就是掏出鈎子勾住纖毛上皮，讓這些纖毛失去同向擺動排痰的能力，同時能阻止吞噬細胞的吞噬，就可以在氣管內安家落户鳩佔鵲巢了！
佔據這個殖民地之後，支原體們會進一步釋放磷酸酶、核酸酶、過氧化氫、神經外毒素，CARDS毒素（社區獲得性肺炎呼吸窘迫綜合徵毒素）等，進一步破壞引起支原體肺炎。
支原體多大？0.1—0.3微米左右，平均0.2微米；肺泡壁有多厚？大約10-15微米。
支原體也是有智商的
人類的肺臟那麼大，挑哪裏下手寄居繁衍最適合呢？
哪裏有纖毛，哪裏就是它們的殖民地！所以，有纖毛的氣道都是它們的樂園：細支氣管，以及往上的氣道，所以有時候支原體肺炎是中央為著，從肺門像周圍擴散進展！
同時支原體大片實變時，空氣支氣管徵比較少見，因為支氣管壁被支原體侵佔破壞，管壁增厚、密實多見。
典型的支原體肺炎
我們怎麼消滅這幫鳩佔鵲巢的支原體？
要消滅敵人就得了解敵人的特點和弱點，這個小原核微生物有啥特點？
1.沒有細胞壁，所以針對細胞壁的抗生物無效；
2.研究發現它的細胞膜含有36%的膽固醇，維持穩定性，OK，搞它！可以作用於膽固醇的抗生素就可以搞它！（二性黴素B，皂素等）
有些患者病情控制不良，可以進展成重症支原體肺炎。
為什麼重症支原體肺炎常引起多系統損害？
由於在肺外組織中很少分離到病原體，因而考慮可能是自身免疫反應或者由於共同抗原引起的交叉反應。有研究表明：支原體抗原與人體心、腦、肝、肺、腎和平滑肌等組織有部分共同抗原，能夠產生自身抗體形成免疫複合物，引起肺內和肺外多種病變。
表現為皮膚損害（皮疹和雷諾現象），神經系統合併症（無菌性腦膜炎、腦膜腦炎、腦幹功能障礙等），心包炎和心肌炎等、胃腸系統合併症等。
另外，還要重視混合感染，比如容易引起EB病毒感染。
什麼是難治性支原體肺炎
支原體肺炎經大環內酯類抗菌藥物正規治療7天以上，臨牀症狀加重、仍持續發熱、肺部影像學加重（陰影增大，出現胸腔積液，壞死性肺炎等）。
多見於年長兒，發熱時間及住院時間長，表現為持續發熱、劇烈咳嗽、呼吸困難等。
支原體肺炎的血清學診斷見下圖：
支氣管鏡在支原體肺炎診治中的意義：
1.由於支原體寄生在呼吸道纖毛處，支氣管鏡灌洗可以明確診斷（灌洗培養出病原菌）；
2.可以清除下呼吸道粘稠分泌物及病原微生物，改善氣道阻塞，促進病變吸收，快速改善症狀；
3.可以局部直接給藥。
下圖是一例支原體肺炎，抗炎治療吸收緩慢，經支氣管灌洗後加速吸收好轉：
最後，我們迴歸到影像專業，如何從CT片上診斷支原體肺炎？
1.病灶沿支氣管分佈為主，伴有支氣管壁增厚和支氣管周圍炎；
2.可見腺泡結節、樹芽徵、樹霧徵；
3.病情進展，可見結節融合，大片肺實變，內可見含氣支氣管也可完全實變；
4.分佈較為廣泛，不侷限於下葉；
5.部分病例可以有胸腔積液、肺氣腫和肺不張（小氣道阻塞所致）。