肝癌在我國各種惡性腫瘤中居首位，據中國腫瘤年報顯示每年約有19萬人死於肝癌，且每年新增2萬以上，癌症就好像晴天霹靂，令人恐懼又難纏！
27歲的小秋（化名）於13年畢業，從事教育工作已有4年的時間，由於在重點學校工作，熬夜加班就變成了常事。再加上剛畢業帶班，沒有什麼經驗，也是常常為了學生的成績操心，導致她工作的前兩年幾乎沒在晚上十二點之前睡過覺，並且黑眼圈也是越來越重。就在近幾個月，小秋常常覺得身體易於疲勞，並伴有腹痛，她剛開始以為是例假來了，也就沒在意，便沒去醫院檢查。
但是，最近情況卻突然惡化，小秋開始噁心、嘔吐、上腹疼痛，人憔悴的不成樣子，這個時候才被其他老師發現，要她去檢查。
在經過一系列的CT檢查後，醫生卻告訴她説：是肝癌晚期，癌細胞已經擴散至肺部，手術已經無用。90後的小秋秉着最後一絲力氣為學生上完最後一堂課，她説：也算是對自己、對學生有了交代。之後便於今年9月份去世，年僅27歲！
事後，醫生透露説，小秋平時並沒有什麼不良嗜好，也沒有乙肝的症狀，而導致她患上肝癌的原因可能有兩個：第一是，熬夜；第二是，長期憂鬱情緒所致。這兩點，足以損傷肝臟。
三大習慣讓年輕人成為患肝癌新對象
長期熬夜
經常熬夜既導致睡眠不足,身體抵抗力下降,又影響了肝臟夜間的自我修復。肝臟修復需在熟睡中進行。熬夜讓肝臟無法完成毒素的排泄,導致新鮮氣血無法生成,長此以往,已經受損的肝細胞難以修復反而加劇惡化,對身體就會造成很大傷害。
精神抑鬱或壓力大
肝臟有疏泄的功能，長期的抑鬱情緒，或者過重的心理壓力，都會對肝臟引起損傷，引起氣血不暢，鬱而成疾。所以，日常要注意放鬆心態，從而減輕肝臟的壓力。
肝怕酒精
不管是何種酒，只要有酒精的酒，都會對肝臟造成不同程度的損傷。
這是因為酒精被喝到肚子裏之後，只有10%是在胃裏消化，其他的90%都是要通過肝臟代謝的。而酒精的主要成分乙醇會直接刺激、損傷肝細胞，長期酗酒易造成肝炎、肝硬化，直至肝癌。
肝癌的出現常伴有四大信號：
信號一：肝區疼痛
肝癌的病情發展到一定程度就會逐步產生一些以肝區疼痛、食慾下降、疲乏無力、日漸消瘦等症狀。到晚期限則會有黃疸、腹水、嘔血等表現。
信號二、經常頭暈
早期肝癌患者也會經常出現頭暈目眩的症狀，這是因為體內的癌細胞很喜歡吃“糖”，會把身體的糖分給吸收掉。隨着癌細胞的增長，身體的葡萄糖也會被大量消耗，導致人體的血糖下降，所以就會經常出現頭暈的現象。
信號三、身體發熱無寒顫
研究顯示，大部分肝癌患者會有出汗和發熱的症狀，發熱大多數是中低度發熱，少數可為高熱（超過39℃），一般沒有寒戰。
信號四、莫名消瘦
與疲倦相同，莫名消瘦也是肝癌患者的早期典型症狀之一，如果在沒有刻意減肥的情況下，一個月內體重下降10公斤以上，那就要懷疑可能是癌細胞在搗亂了。
為什麼肝癌發現一般都是晚期?
俗語有：“胃是喇叭，肝是啞巴”，胃痛會有感覺，但是沒有人會説肝疼，一旦一查出肝的病，往往都是晚期了。
由於肝臟沒有“痛覺神經”，癌症在早期形成的時候，通常不會有任何的異常症狀和疼痛感，就算有症狀也不會是明顯的癌症症狀，有可能只是個感冒症狀。這不會引起年輕人重視，最終導致疾病惡化。
醫生告誡：預防肝癌，平時一定關注肝臟的健康，養肝護肝是重中之重！
1、不吃發黴的食物
發黴的花生，玉米，稻米，白薯等，由於存在大量的“黃麴黴毒素”，應及時撇棄。黃麴黴素是最強致癌物質，還可能存在不合格產品中，如地溝油、不合格的花生油、不合格的牛奶中也可能發現黃麴黴毒素超標。
2、茶飲代替酒精
研究顯示，茶中富含豐富的茶多酚和兒茶素，能夠增強機體抗癌細胞活性，起到抗癌作用，另外，一些天然植物泡水也會起到養肝作用。
蒲公英根茶：蒲公英中的蒲公英甾醇和蒲公英苦素，對肝、膽起到一定的保護作用。另外，蒲公英根泡水，可清肝毒，修復損傷的肝細胞，包括肝炎引發的肝損傷，特別是喝酒以後造成的肝損傷，都有很好的保護作用。但它性寒，最好搭配甘菊一起飲用。
黎王草茶：黎王草所含有的三萜類、碳苷黃酮類、葉綠素類等物質都是有抗腫瘤作用的物質，對肝癌、肺癌、胃癌、乳腺癌的癌細胞都有一定的抑制作用。
3、平和心態養肝
怒氣會傷肝，因為憤怒會導致肝氣上逆，血隨氣而上溢，從而損傷肝臟功能。
因此，要想強健肝臟，要學會制怒，盡力做到心平氣和、樂觀開朗，從而使肝火熄滅，肝氣正常生髮、順調。
4、定期體檢
肝臟是個“無痛”器官，只有在肝病很嚴重的時候，肝臟才會發出信號，所以，一定要養成定期體檢的好習慣，及時發現，及時治療！建議40歲以上男性或 50歲以上的女性、長期喝酒的人羣以及糖尿病患者，每年到醫院參加體檢。
近日美國爆發了22年來最大規模的甲肝疫情，而加州已發現有581例感染者，最少出現了18人死亡，那麼造成此次疫情爆發的甲肝病毒分型屬在美國較為罕見的IB亞型，它的主要傳播渠道是人與人的近距離接觸導致的，疫情的傳播條件是那些無家可歸人員或者吸毒人員在惡劣環境下傳播的。甲肝潛伏期通常為14天至28天，嚴重者可能出現肝功能衰竭並導致死亡，所以，患有甲肝疫情的患者，後果也會非常嚴重。
那麼我們應該如何預防甲肝呢？
1、飲水安全衞生，我們飲用的水必須是乾淨衞生的，有條件的情況下，最好飲用過濾過的水，家裏最好也買一個過濾器，喝水必須是燒開的水再喝。
2、不要吃不乾淨的食物，不要聽信説不乾不淨吃了沒病這樣的流言，健康最重要，也不要喝生冷的水，特別是當有些人去爬山，在山頂上渴了喝山上的生水，這很容易感染病毒。吃生的瓜類要洗乾淨再吃，海產品千萬不要生吃或者半生吃。涼拌類型的菜，不要在髒水中洗滌。
3、還要及時接種丙種球蛋白，因為兒童體內的抗體水平會很低，如果與甲肝病人接觸過，兩週內必須接種丙種球蛋白，它可以保護到不發病。
4、有甲肝患者，請勿舉辦大型聚會，酒席等等，因為患有甲肝病者在排出大便時候就有病毒排出，攜帶着身體上容易傳染給他人，並引發甲肝疫情。
5、餐具茶具要講究衞生，經常要高温消毒，而患有甲肝病人餐具更應該每天要消毒一次，以免傳染給他人。
6、要注意個人衞生，勤換衣服勤洗澡，勤曬被褥，特別是加強飲食衞生，如從街上買來的肉類熟食，必須加熱後再吃，不喝生水，飯前便後洗手，預防病從口入。
7、生活要有規律，早睡早起，保持歡快的情緒，不要經常生氣，少愁一愁，多笑一笑，也要每天堅持運動，可以去跑跑步，打籃球，跑步都可以。提高我們的身體素質以及免疫力。
8、到了中老年這個年紀時候我們應該要採取保護措施，因為老人的身體很多功能已經開始慢慢的老化，免疫力也在慢慢的下降，應該更加要注意身體的變化，同時也要講究平衡膳食和勞逸結合，不要抽煙，不要喝酒，做到保護肝臟功能，提高肝臟的抗病能力。
那甲肝會出現什麼症狀呢？甲肝主要是通過不乾淨的水食物來傳播感染的，而感染後並不會有很明顯的症狀，只會跟普通感冒一樣，跟普通發高燒一樣，或者食慾不振，或者全身沒力，做什麼事都沒精神。所以，我們平常在生活中要多留意，以防甲肝的感染，多運動，多喝白開水，避免喝生冷的水，保持愉悦的心情，保持家庭衞生，每天早睡早起，讓我們一起遠離甲肝。（實習編譯：李堃 審校：陳加勇）
(2016-10-19)
你可能不相信，黃麴黴毒素是目前所知的最強的生物致癌劑，毒性是砒霜的68倍，穩定性非常強，就連100度的開水煮沸20小時都很難將其殺滅，但這種毒素在我們生活中非常常見，尤其是南方，很多人都忽視了。
第一個，發黴的穀物和食物，黃麴黴毒素是大米、花生等糧食發黴時產生的一種強致癌物，尤其是高温、高濕的環境，糧食儲藏不當，很容易發黴變質，產生黃麴黴毒素。
第二個，發苦的堅果，小時候媽媽常説，吃到發苦的堅果不能吃，一定要吐出來，這就是因為堅果一旦變質很容易產生黃麴黴毒素。如果堅果放置時間過長，出現了哈拉味，這種堅果也不建議吃，因為這種堅果的油脂已經被氧化，對身體也是不利的。
第三個，發黴的筷子，筷子本身不會長出黃麴黴毒素，但是用筷子夾過花生、玉米等食物，這些食物殘渣很容易進入到筷子的縫隙中，產生黃麴黴毒素，所以筷子用過一段時間，定期消毒並在通風處晾乾，還是很有必要的，如果實在擔心，可以換成不鏽鋼筷子，也是不錯的選擇。
第四個，小作坊的劣質香油，很多黑心商家為了商業利益，選擇質量差的芝麻、花生等作為原料，殊不知，如果使用的原料裏面已經有黴變的食物，那麼很容易存在安全隱患。
(2017-10-14)
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第一單元傳染病學總論
概述：
傳染病：是指由病原微生物和寄生蟲感染人體後產生的有傳染性、在一定條件下可以造成流行的疾病。
感染性疾病：是指由病原體感染所致的疾病，包括傳染病和非傳染性感染性疾病。
傳染病學是一門研究各種傳染病在人體中發生、發展、傳播、診斷、治療和預防規律的學科。
傳染病基本特徵：
1.有病原體
2.有傳染性這是傳染病與其他感染性疾病的主要區別。
3.有流行病學特徵
(1)散發性發病：某傳染病在某地區近幾年來發病的一般水平。
(2)流行：當某傳染病在某地的發病率顯著高於近年來的一般水平時稱為流行。
(3)大流行：若某傳染病的流行範圍甚廣，超出國界或洲界時稱為大流行。
(4)暴發流行：傳染病病例發病時間的分佈高度集中於一個短時間之內者。
4.有感染後免疫：免疫功能正常的人體經顯性或隱性感染某種病原體後，都能產生針對該病原體及其產物(如毒素)的特異性免疫。
傳染病臨牀特點：
1.病程發展的階段性：
(1)潛伏期：從病原體侵入人體起，至開始出現臨牀症狀為止的時期，相當於病原體在體內繁殖、轉移、定位、引起組織損傷和功能改變導致臨牀症狀出現之前的整個過程。
(2)前驅期：從起病至臨牀症狀明顯開始的時期，通常是非特異性的。
(3)症狀明顯期：在此期間該傳染病所特有的症狀和體徵都通常獲得充分表現。
(4)恢復期：當機體的免疫力增長至一定程度，體內的病理生理過程基本終止，患者的症狀體徵基本消失。在此期間體內可能還有殘餘的病理改變或生化改變。
①再燃：當傳染病患者的臨牀症狀和體徵逐漸減輕，但體温尚未完全恢復正常的緩解階段，由於潛伏於血液或組織中的病原體再度繁殖，使體温再次升高，初發病的症狀與體徵再度出現的情形。
②復發：指當患者進入恢復期後，已穩定退熱一段時間，由於體內殘存的病原體再度繁殖而使臨牀表現再度出現的情形。
③後遺症：指某些傳染病的患者在恢復期結束後，某些器官功能長期都未能恢復正常的情形。多見於以中樞神經系統病變為主的傳染病。
2.常見的症狀和體徵：
(1)發熱：(三個階段：體温上升期、極期、體温下降期);(五種熱型：稽留熱、弛張熱、減息熱、迴歸熱、不規則熱)
(2)發疹：許多傳染病在發熱的同時伴有發疹，稱為發疹性傳染病。
皮疹分為外疹和內疹即粘膜疹(疹子出現的時間和先後次序：水痘風疹第1天，猩紅麻疹次第連(2、3日)，斑疹傷寒第5日，傷寒再接第6天)。形態包括斑丘疹、出血疹、皰疹、蕁麻疹
(3)毒血癥狀：病原體的各種代謝產物，包括細菌毒素在內，可引起除發熱以外的多種症狀。
(4)單核-吞噬細胞系統反應：充血、增生，肝脾淋巴結腫大
3.臨牀類型：急性、亞急性、慢性型、輕型、典型(中型、普通型)、重型、暴發型
傳染病的診斷依據
傳染病的診斷依靠流行病學資料、臨牀表現、實驗室檢查三方面。
流行病學資料包括：接觸史、發病年齡、職業、季節、地區、集體發病情況、預防接種史、過去病史等。臨牀表現包括症狀、體徵，起病方式等。實驗室檢查包括一般檢查、特異性檢查、其他檢查。
一般實驗室檢查包括：血液、大便、小便常規及生化等。特異性檢查包括：病原體的直接檢出(肉眼或顯微鏡檢查);病原體的分離培養(人工培養、組織細胞培養、動物接種等);病原體的核酸檢測(多聚酶鏈反應、分子雜交等);病原體蛋白或抗原的檢測(各種免疫學技術);病原特異性抗體檢測(各種免疫學技術)。其他檢查包括：內鏡檢查(如結腸鏡、支氣管鏡等);影像學檢查(如B超、CT、MRI等)、活體組織檢查等。
例題：
1、傳染病的基本特徵是，除外： ( e )
A.有特異病原體 B.有傳染性 C.有感染後免疫
D.有流行病學特徵 E.有感染中毒症狀
2、病原體侵入人體後，僅引起機體發生特異性的免疫應答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，臨牀上不顯出任何症狀、體徵與生化改變，只能通過免疫學檢查才能發現。此種情況屬於：b
A.病原體被清除 B.隱性感染 C.顯性感染 D.病原攜帶狀態 E.潛伏性感染
3、可用普通顯微鏡檢查塗片來確定病原體而確診的疾病是，除外： e
A.血液塗片檢查微絲蚴 B.骨髓塗片檢查瘧原蟲 C.皮膚淤斑塗片檢查腦膜炎球菌
D.肝臟膿液塗片檢查阿米巴原蟲 E.糞便塗片檢查痢疾桿菌
4、下列發疹性傳染病按皮疹出現先後次序排列，依次為：( e )
A.猩紅熱、天花、水痘、麻疹、斑疹傷寒、傷寒
B.猩紅熱、風疹、水痘、麻疹、斑疹傷寒、傷寒
C.天花、水痘、猩紅熱、麻疹、斑疹傷寒、傷寒
D.水痘、天花、猩紅熱、麻疹、斑疹傷寒、傷寒
E.水痘、猩紅熱、天花、麻疹、斑疹傷寒、傷寒
第二單元病毒性肝炎
概述：病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的一組以肝臟損害為主的傳染病。按病原學分類，目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。各種病毒性肝炎的臨牀表現相似，以疲乏、食慾減退、厭油、肝大為主，部分病例可有黃疸。甲、戊型經糞口途徑傳播，表現為急性肝炎;乙型、丙型、丁型主要經胃腸外途徑傳播，大部分患者呈慢性感染，並可發展為肝硬化和肝細胞癌。
一、病原學：
五型肝炎病毒簡要對照
二、流行病學
病毒性肝炎流行病學
㈠經胃腸道傳播的病毒性肝炎(A、E)
傳染源：隱性感染者、急性期患者
傳播途徑：糞——口
易感人羣：普遍易感，病後可獲得免疫力(甲型持久、戊型不持久)
流行特點：
⑴ HAV：多為散發，也可因水和食物污染而暴發流行。
秋冬季多見，全年散發。
易感和高發人羣：以6個月～10歲兒童多見。
⑵HEV：因水污染、雨季、洪水後造成流行，全國均有散發。
春冬季高發。兒童隱性感染，成人臨牀性感染。
㈡經胃腸道外傳播的病毒性肝炎(B、C、D)
傳染源：急、慢性患者和無症狀病毒攜帶者
傳播途徑：
①注射傳播：輸血、預防注射、藥物注射、針刺
②母嬰傳播：產道感染、產後哺乳、宮內感染
③日常生活密切接觸：家庭聚集現象
④性接觸傳播：精液、陰道分泌物、唾液中均可有病毒
易感人羣：普遍易感，不同株間無交叉免疫
流行特點：多為散發，臨牀以無症狀，無黃疸型病例為多
三、發病機制與病理改變：
(一)發病機制：
1、甲肝：感染早期細胞免疫其主要作用，後期體液免疫亦參與其中。
2、乙肝：肝細胞病變主要由細胞免疫所致。靶抗原主要是HBcAg，效應細胞主要是特異性細胞毒性T淋巴細胞。機體免疫反應不同，導致臨牀表現各異：
⑴機體處於免疫耐受狀態，多成為無症狀攜帶者
⑵機體免疫功能正常時，多表現為急性肝炎經過
⑶機體免疫功能低下、不完全耐受、自身免疫反應產生、HBV基因突變逃避免疫清除等情況下，可導致慢性肝炎
⑷機體處於超敏反應，導致肝細胞大片壞死，發生重型肝炎
3、丙肝：
⑴肝細胞損傷機制：①HCV直接殺傷作用;②宿主免疫因素;③自身免疫;④細胞凋亡
⑵HCV感染慢性化的機制：①HCV的高度變異性;②HCV對肝外細胞的泛嗜性;③HCV在血液中的滴度低，免疫原性弱，機體免疫應答水平低下，造成病毒持續感染
4、丁肝：HDV複製效率高，抗原性較強，宿主免疫反應參加了肝細胞的損傷。
5、戊肝：細胞免疫為引起肝細胞損傷的主要原因。
(二)病理改變：
1.基本病變：肝細胞變性(氣球樣變、嗜酸性變)壞死(單細胞壞死、點狀壞死、灶狀壞死、碎屑狀壞死、橋接壞死、融合壞死)，同時伴有不同程度的炎症細胞(主要為CD4+、CD8+ T淋巴細胞)浸潤，間質增生(Kupffer細胞、間葉細胞和纖維母細胞，細胞外基質增多和纖維化)和肝細胞再生(網狀支架塌陷時，再生的肝細胞可排列成結節狀，導致肝小葉結構紊亂)
2.各臨牀型肝炎的病理特點：
(1)急性肝炎：肝臟腫大，肝細胞氣球樣變和嗜酸性變，形成點、灶狀壞死，匯管區炎症細胞浸潤，壞死區肝細胞再生，網狀支架和膽小管結構正常。如有碎屑狀壞死則極可能轉為慢性。
(2)慢性肝炎：病理診斷主要按炎症活動度和纖維化程度進行分級(G)和分期(S)，如下：
(3)重型肝炎：
①急性重型肝炎：壞死肝細胞佔2/3以上，肉眼觀肝體積明顯縮小，壞死區充滿大量紅細胞而呈紅色，殘餘肝組織淤膽而呈黃綠色，故稱紅色或黃色肝萎縮。
②亞急性重型肝炎：肝細胞亞大塊壞死，面積小於1/2 。肝小葉周邊可見肝細胞再生伴小膽管增生，肉眼見肝臟表面大小不等的小結節。
③慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化病變的背景上出現亞大塊或大塊壞死，可見橋接及碎屑狀壞死。
(4)肝炎肝硬化：①活動性肝硬化：肝硬化伴明顯炎症，假小葉邊界不清;②靜止性肝硬化：肝硬化結節內炎症輕，假小葉邊界清楚。
(5)其他：慢性無症狀攜帶者;淤膽型肝炎—毛細膽管內膽栓+肝細胞內膽色素瀦留+急性肝炎
四、臨牀表現：
㈠潛伏期
甲型肝炎，4w( 2～6w)
戊型肝炎，6w(2～9w)
乙型肝炎，3m(1～6m)
丙型肝炎，40天(15～180天)
丁型肝炎，4～20w
㈡急性肝炎
●急性無黃疸型肝炎：
①可發生於五型肝炎中任何一種，發生率遠高於黃疸型，成為更重要的傳染源。
②無黃疸，但可轉為黃疸型。
③症狀較黃疸型為輕。
④多數病例只有ALT活力增高。
⑤病人能保持一定的工作能力且可迅速恢復;少數轉變為慢性，由於未能及時休息治療所致。
●★急性黃疸型肝炎：
1、黃疸前期(1-21天;5-7天)
流感樣症狀：畏寒、發熱、頭痛、乏力。
消化道症狀：納差、厭油、噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。
期末尿色變黃：濃茶樣
2、黃疸期(2-6周)：出現肝細胞性黃疸表現
①黃疸加深階段，消化道症狀重;
②黃疸減退階段，消化道症狀減輕;
③大便顏色變淺、皮膚瘙癢、心動過緩、肝腫大，部分有輕度脾腫大。
3、恢復期(2周-4個月)：症狀消失，肝、脾回縮，肝功能復常
★急性肝炎各型臨牀特點
1、甲、戊型：
①起病相對較急，有明顯症狀
②急黃肝較多，戊型病情較重，妊娠後期和老年人
③不轉化為慢性肝炎
2、乙、丙、丁型：
①起病相對較慢，無明顯症狀
②黃疸發生率相對較低
③可轉化為慢性
㈢慢性肝炎
①肝炎症狀持續或反覆發作病程超過6個月者
②按病情輕重分為輕、中、重度
③只有乙丙丁型肝炎病毒可引起慢性肝炎
慢性肝炎分度：
①輕度
症狀：輕度乏力、消化道症狀、低熱等
體徵：可有輕度脾腫大
實驗室檢查：ALT反覆輕度升高
預後：大多恢復，少數轉為中度
②中度
症狀：明顯(消化、神經系統)
體徵：肝脾腫大，質地Ⅱ度，可有肝掌、蜘蛛痣
實驗室檢查：A/G比例、肝纖維化指標，自身抗體陽性。
③重度：症狀進一步加重，並出現早期肝化的表現。
㈣重型肝炎
五型均可引起重型肝炎(0.2%～0.5%)，以HBV或肝炎病毒的重疊感染為多見。
臨牀特點：進行性加深的深度黃疸伴嚴重的消化道症狀和極度的乏力、膽酶分離、PTA<40%
症狀：(四高)高度乏力、納差、黃疸、出血傾向。
體徵：肝濁音界縮小、腹水徵陽性、高度黃疸、大片瘀斑。
併發症：①出血傾向(皮膚粘膜出血、消化道出血);②腹水(胸水);③肝腎綜合徵;④肝性腦病;⑤肝肺綜合徵;⑥嚴重感染;⑦電解質紊亂、酸鹼失衡
●各種重型肝炎臨牀特點的比較
●重型肝炎的臨牀分期：
早：符合重型肝炎診斷的基本條件，無併發症，40%﹤PTA<30%。
中：符合重型肝炎診斷的基本條件，有Ⅱ度肝性腦病，或明顯腹水，出血傾向(出血點或瘀斑) ，30%﹥PTA﹥20%
晚：有難治性的併發症：肝腎綜合徵;Ⅱ度以上肝性腦病;消化道出血等嚴重出血傾向(注射部位瘀斑);嚴重感染;難以糾正的電解質紊亂;PTA<20%
㈤淤膽型肝炎：又稱毛細膽管型肝炎，表現為較長期的肝內梗阻性黃疸
臨牀特點：
明顯的皮膚鞏膜黃染，有阻塞性黃疸的臨牀表現(大便顏色變淺;皮膚搔癢)
實驗室指標的改變(DBIL/TBIL>60%;尿膽紅素陽性，
尿膽原陰性;γ-GT、AKP明顯升高)
無明顯消化道症狀和乏力
㈥肝炎肝硬化：
①活動性：慢性肝炎活動的表現(ALT升高、乏力及消道症狀明顯、黃疸、白蛋白下降)肝縮小質地變硬，脾進行性增大伴門脈高壓徵表現(腹壁、食道靜脈曲張，腹水，門靜脈、脾靜脈增寬等。)
②靜止性：無肝炎活動的表現，症狀輕或無特異性，可有上述體徵。
㈦特殊人羣肝炎的表現
⑴小兒肝炎特點：多為隱性感染
①易成為無症狀的攜帶者;
②有症狀者以無黃疸型或慢性輕度為主。
⑵老年肝炎特點：黃疸多見、程度深、持續時間長;
①淤膽型多見;
②合併症較多;
③重型肝炎發生率高。
⑶妊娠期肝炎特點：重型肝炎發生率高，死亡率高、產後大出血多見;
①可導致早產、死胎、畸形。
②合併戊肝死亡達30%以上。
③合併乙肝胎兒易受傳染。
㈧各型肝炎臨牀轉歸
急性肝炎：
①急性甲、戊型病毒性肝炎基本痊癒，無慢性化，個別可轉化為重型肝炎，或遺留肝炎後高膽紅素血癥.妊娠後期合併急性戊型病毒性肝炎病死率高，10%～20%，最高達39%
②急性乙、丙、丁型病毒性肝炎有多種臨牀轉歸：痊癒，慢性肝炎，重型肝炎
急性丁型肝炎的臨牀轉歸
•急性HDV與HBV同時感染
急性起病，有HBV和HDV急性感染的標誌物
疾病轉歸呈良性經過，慢性轉化率約5%，
• HDV與HBV的重疊感染
在慢性HBV感染的基礎上重疊感染HDV
使病情加重，甚至重型肝炎
慢性轉化率高，約70%
慢性肝炎病毒感染：
•無症狀或臨牀診斷為慢性輕度肝炎無反覆炎
症活動者，預後良好，一般不會發展至肝硬化
•反覆炎症活動的中度以上慢性肝炎患者小部
份 (30%)可發展至肝硬化和肝癌(15%)
重型肝炎：預後差，病死率達70%以上
淤膽型肝炎：預後良好，慢性者可至膽汁性肝硬化
五、實驗室檢查：
(一)病毒性肝炎的實驗室檢查
肝臟受損的相關檢查
肝功能檢查
1、血清和尿膽色素
①血清膽色素：血總膽紅素(TBIL)升高代表肝細胞有壞死，其升高程度與肝細胞壞死的嚴重程度成正比，重型肝炎患者TBIL≥171μ㏖/L.
②尿雙膽檢測：尿膽原與尿膽紅素均增加.
2、與肝細胞壞死嚴重性相關的實驗室指標
①血清膽色素：肝細胞性黃疸時血總膽紅素(TBIL)升高程度與肝細胞壞死的嚴重程度成正比，黃疸越深預後越差。
②凝血酶原活動度(PTA)：降低程度與肝細胞壞死嚴重程度相關.
③膽鹼酯酶活性：降低程度與肝細胞壞死嚴重程度相關.
④血清白蛋白：降低程度與肝功能衰竭程度成正比
3、肝活組織病理學檢查：是診斷病毒性肝炎的金標準，能準確的病理分型和通過免疫組化檢測肝細胞內的病毒。
4、影像學檢查：
超聲檢查：對慢性肝炎及肝硬化的診斷有參考價值。
CT，MRI：儘管對慢性肝炎的診斷參考價值不如超聲檢查，但對肝癌的診斷價值較大。
●B超診斷慢性肝炎影像特點：
輕度：肝脾無明顯異常改變
中度：肝內回聲增粗，肝臟和/或脾臟輕度腫大，肝靜脈走行多清晰，門靜脈和脾靜脈內徑無增寬。
重度：肝內回聲明顯增粗，分佈不均勻;肝表面欠光滑，邊緣變鈍;肝內管道走行欠清晰或輕度狹窄、扭曲;門靜脈和脾靜脈內徑增寬;脾臟腫大;膽囊有時可見“雙層徵”。
●其他相關檢查
①血常規
②尿常規
③生化指標檢測：電解質、血糖、血漿膽固醇、補體、膽汁酸
(二)病毒標誌物檢測：
1、甲型肝炎：
抗HAV-IgM現症感染。
抗HAV-IgG既往感染，獲得免疫。
HAV顆粒糞便中檢出。
2、乙型肝炎：
血清HBVM測定(三大抗原抗體測定)
HBV-DNA定量血清及肝組織均可檢出。
HBV-DNAP不常用。
3、丙型肝炎：
抗HCV-IgM急性期及慢性感染複製期
抗HCV-IgG非保護性抗體，長期存在
HCV-RNA定量病毒複製指標，抗病毒藥物療效觀察。
肝組織HCAg免疫組化法。
4、戊型肝炎：
抗HEV-IgM和IgG近期感染指標。
HEV顆粒糞便中發病2周內檢出。
5、丁型肝炎：
血清HDAg急、慢性期均可檢出。
抗HD-IgM急性早期、慢性感染HDV複製。
抗HD-IgG慢性HDV感染持續升高。
HBV+HDV (混合)抗HBc-IgM(+)。
HBV+HDV (重疊)抗HD-IgM(+)。
抗HBc-IgG(+)抗HBc-IgM(-)。
肝組織HDAg免疫組化法。
HDV-RNA分子生物學。
六、病原學診斷
1、甲型肝炎
抗HAV IgM
抗HAV IgG
糞便中HAV顆粒或抗原或HAV RNA
2、乙型肝炎
(1).慢性乙型肝炎
● HBeAg(+)慢乙肝：HBsAg、HBeAg、HBV DNA
● HBeAg(-)慢乙肝：HBsAg、抗HBe、HBV DNA
(2)HBV攜帶者
●慢性HBV攜帶者：HBsAg、HBeAg/抗HBe、HBV DNA
●非活動性HBsAg攜帶者：HBsAg、抗HBe+/-
●隱匿性慢乙肝：HBV DNA
(3)重型乙型肝炎的診斷
HBV現症感染的標誌物陽性
實驗室檢查：
①血清膽紅素>170μmol/L;膽、酶分離;
②凝血酶原活動度<40%;
③白蛋白下降;
④膽鹼脂酶(CHE)下降。
3、丙型肝炎
①血清抗HCV和/或HCV-RNA陽性
②肝細胞中HCV抗原陽性
4、丁型肝炎
①HBV現症感染
②HDVAg/抗HDVIgM/高滴度抗HDVIgG/HDV RNA
5、戊型肝炎
抗HDVIgG/HDV RNA
七、鑑別診斷：
(一)其他原因引起的黃疸：
1、溶血性黃疸：
2、肝外梗阻性黃疸：
(二)其他原因引起的肝炎：
1、非嗜肝病毒：EBV、CMV、腮腺炎病毒等。
2、感染中毒性：
3、藥物性：
4、酒精性：
5、血吸蟲病性：
6、肝豆狀核變性：
八、預後：
(一)急性肝炎：預後好，妊娠期合併戊肝病死率高，達20%左右。
(二)慢性肝炎：乙肝10%，丙肝50%轉為慢性，部分可發展為肝硬化甚至肝癌。
(三)重症肝炎：預後差，死亡率達70%以上，治療及時，併發症少者相對較好。
(四)淤膽型肝炎：急性預後好，慢性可導致膽汁性肝硬化。
(五)肝炎肝硬化：預後差。
九、治療：
病毒性肝炎的治療
根據不同病原、不同臨牀類型及組織學損害區別對待
治療原則：以足夠的休息、營養為主，輔以適當的藥物，避免飲酒、過勞和損害肝臟的藥物
1、急性病毒性肝炎的治療
●一般對症支持療法為主，適當的隔離(甲型肝炎至起病後3周;戊型肝炎至起病後2周)
●抗病毒治療：急性無黃疸型丙型肝炎可考慮應用干擾素抗病毒治療
2、慢性病毒性肝炎的治療
●一般療法：休息、飲食、心理輔導
●藥物治療：改善肝功能、免疫調節、抗纖維化抗病毒治療
3、慢性乙型病毒性肝炎的抗病毒治療
干擾素：IFN α，500萬μ im qod´24～48周
複合干擾素
（長效干擾素)
慢性乙型肝炎時干擾素使用的指徵為：
①HBV在活動性複製中;
②肝炎處於活動期;
③HBVDNA血濃度低;
④抗-HBcIgM陽性;
⑤慢性輕度無黃疸、無肝功能失代償的病人。
干擾素治療的禁忌證
絕對禁忌證：妊娠、精神病史 (如嚴重抑鬱症)、未能控制的癲癇、未戒斷的酗酒/吸毒者、未經控制的自身免疫性疾病、失代償期肝硬化、有症狀的心臟病、治療前中性粒細胞計數 <1.0 *10^9/L、治療前血小板計數 <50*10^9/L
相對禁忌證：
甲狀腺疾病、視網膜病、銀屑病、既往抑鬱症史、未控制的糖尿病、未控制的高血壓
4、慢性丙型病毒性肝炎的抗病毒治療
①干擾素：IFN α，複合干擾素，長效干擾素
②病毒唑
干擾素+病毒唑的聯合用藥是治療慢性丙型病毒性肝炎的最佳選擇
5、重型病毒性肝炎的治療
原則：以支持、對症為基礎的綜合性治療，促進肝細胞再生，預防和治療各種併發症。
⑴支持療法：高熱量，充足維生素，高蛋白，輸血漿，白蛋白和維持水電解質平衡。
⑵促進肝細胞再生：胰高血糖素-胰島素(G-I)、促肝細胞生長素(HGF)、前列腺素E1(PGE1)
⑶併發症的治療
●肝性腦病的治療：
①氨中毒的防治：減少氨的吸收(低蛋白/無蛋白飲食，口服抗生素，乳果糖，食醋灌腸)
②降低血氨：精氨酸、門冬氨酸-鳥氨酸
③糾正神經遞質/氨基酸失衡：左旋多巴，支鏈氨基酸
④防治腦水腫：甘露醇，速尿，高滲糖等
●出血的防治：輸新鮮血，血小板，血漿消化道出血可用絡賽克，雷尼替丁，善得定
●肝腎綜合徵的治療：擴張血管，補充血容量，利尿，不用對腎有損害的藥物，必要時血液透析治療
●繼發感染的防治：以抗革蘭陰性細菌感染為主，或根據藥敏結果選擇
●腹水的治療：補充白蛋白，利尿，抗感染不主張快速大量放腹水，但可腹水回輸
⑷抗病毒治療
⑸人工肝支持系統：血漿置換、灌流、膽紅素吸附、MARS等、生物人工肝
⑹肝移植：肝細胞移植、肝器官移植
6、淤膽型肝炎的治療
●一般支持，對症處理
●必要時使用糖皮質激素
肝炎肝硬化的治療
慢性乙型和丙型肝炎病毒攜帶者治療
7、病毒性肝炎的治療
⑴經胃腸道傳播的病毒性肝炎(A、E)
①控制傳染源：早期發現、隔離和治療病人
②切斷傳播途徑
③保護易感人羣——被動免疫：免疫球蛋白
主動免疫：甲型肝炎減毒活疫苗
⑵經胃腸道外傳播的病毒性肝炎(B，C，D)
①控制傳染源：篩選獻血員，不從事有關職業
②切斷傳播途徑：做好醫療過程中的嚴格消毒與隔離使用一次性醫療用品
③保護易感人羣：
暴露前的預防：乙肝疫苗(10-20μg;0，1，6)
母嬰傳播的預防：HBsAg(-)乙肝疫苗
HBsAg(+) (HBIG)+乙肝疫苗
暴露後的預防：HBIG+乙肝疫苗
暴露後的預防：
①如已接種過乙型肝炎疫苗，且已知抗-HBs ≧10 mIU/ml者，可不進行特殊處理。
②如未接種過乙型肝炎疫苗，或雖接種過乙型肝炎疫苗，但抗-HBs<10 mIU/ml或抗-HBs水平不詳，應立即注射HBIG 200~400 IU，並同時於不同部位接種一針乙型肝炎疫苗 (20μg)，於1和6個月後分別接種第2和第3針乙型肝炎疫苗 (各20μg)。
第三單元腎綜合症出血熱(HFRS)
概述：腎綜合症出血熱是由漢坦病毒引起的一種自然疫源性疾病，鼠為主要傳染源。臨牀上以發熱、休克、充血、出血和急性腎功能衰竭為主要臨牀表現。典型病例病程呈五期經過。
一、病原學：
宿主動物和傳染源：黑線姬鼠、褐家鼠
傳播途徑
1、動物源性傳播
⑴呼吸道傳播
⑵消化道傳播
⑶接觸傳播
2、垂直傳播(母嬰傳播)
3、蟎媒傳播
三、發病機制：
1、病毒致病作用
2、免疫作用
(1)細胞因子的致病作用
(2)免疫複合物的致病作用
休克、出血及急性腎功能衰竭的發病機制
四、基本病理變化
小血管(包括小動脈、小靜脈和毛細血管)內皮細胞腫脹、變性和壞死。
五、臨牀表現：
潛伏期4~46日，一般為7~14日，以2周多見
三大主徵：發熱，出血、腎臟損害
六、五期經過：發熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復期
1、發熱期
(1)發熱;
起病急驟，稽留熱和弛張熱多見，熱程多3~7日，體温越高，熱程越長，則病情越重
(2)全身中毒症狀;
①“三痛”(頭痛、腰痛和眼眶痛)和全身痠痛、疲憊
②胃腸中毒症狀：食慾減退、噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉
③重者中毒性神經精神症狀，如嗜睡、煩躁，譫妄或抽搐等
(3)毛細血管損害;
⑴充血與出血
充血——顏面、頸、上胸部顯著潮紅(三紅)，呈酒醉貌、眼結膜、咽部充血
出血——
皮膚：腋下和胸背部，呈搔抓樣或條索點狀淤點。
粘膜：軟齶呈針尖樣出血點，眼結膜呈片狀出血。
其他：少數鼻衄、咯血、黑便或血尿，重者皮膚大片瘀斑或腔道大出血。
⑵滲出與水腫
①球結膜水腫：輕者眼球轉動時結膜有漪漣波，重者球結膜呈水泡樣，甚至突出瞼裂
②面部浮腫及腹水：滲出水腫徵越重，病情也越重
(4)腎損害：蛋白尿和尿鏡檢管型，尿中排出膜狀物
2、低血壓休克期
4~6病日，發熱末期或熱退同時血壓下降，熱退病重是本病特點，持續時間數小時~6日，一般為1~3日，休克出現越早，持續時間越長，病情越重，與治療措施是否及時和正確有關。
症狀：
①末梢循環障礙，如臉色蒼白、口唇紫紺，四肢厥冷，甲牀淤血，皮膚花紋
②少尿或無尿
③可有意識障礙
④血壓下降，脈搏細數，頑固性休克時可併發：DIC、腦水腫、 ARDS和急性腎衰
3、少尿期
5~8病日，持續2~5日
①尿量<400m1/24h為少尿，<50m1/24h為無尿
②可與二期重疊，或跳過二期
③伴高氮質血癥，注意無明顯少尿型
⑴尿毒症表現
①消化道症狀：厭食、嘔吐、腹脹、腹瀉，頑固性呃逆
②腎性腦病：精神萎靡不振、嗜睡、譫妄，可劇烈頭痛，伴腦膜刺激徵
③出血傾向明顯加重：皮膚淤斑增加、鼻出血、便血、嘔血、咯血、血尿或陰道出血
⑵酸中毒和水、電解質紊亂
①水中毒
全身浮腫，體重加重(球結膜、面頸水腫加重，少數可有腹水)，多有高血容量綜合徵(體表靜脈充盈，脈搏洪大，脈壓差增大，臉部脹滿和心率增快，易促發心衰、肺水腫、腦水腫)
②代謝性酸中毒：呼吸增快或Kuss-maul深大呼吸，加重心臟損傷
③高血鉀、低血鈉、低血鈣
4、多尿期
9~14病日，持續1~14日，長者數月以上
①移行期：日尿量由400ml增加至2000m1
雖尿量增加但血BUN和Cr反而上升，症狀加重，可死亡
②多尿早期：>2000m1/24hr
③多尿後期：>3000m1/24hr，達4000~8000m1/24hr，氮質血癥逐步下降，精神食慾逐日好轉。其中水和電解質補充不足、繼發感染→繼發性休克
5、恢復期：尿量恢復2000毫升以下，精神、食慾基本恢復，體力增加，一般需1~3個月才能完全恢復。
七、併發症：
①出血;②繼發感染;③肺部併發症;④心臟併發症;⑤神經系統病變;⑥自發性腎破裂;⑦肝炎。
八、診斷依據：
1、流行病學史：疫區、季節、鼠接觸史。
2、臨牀特徵 3大主症①發熱中毒症狀：發熱、“三痛”和胃腸道症狀②充血、出血外滲體徵：三紅及眼結膜出血水腫、軟齶和腋下出血點、面部浮腫和腹水③腎臟損害。熱退病重為其特點。五期：發熱、低血壓休克、少尿、多尿和恢復期。
3、實驗室檢查 ①WBC升高，異淋出現，血小板減少②尿蛋白大量出現③血清和尿沉渣細胞中檢出EHFV抗原 ④PCR檢測EHF病毒RNA;⑤血清中檢出特異性IgM抗體
九、鑑別診斷：
發熱期：上感、敗血症、菌痢、急性胃腸炎、肺炎、泌尿系感染。
休克期：其它感染性休克
少尿期：急性腎炎及其它原因引起的休克出血、腹痛等的鑑別
十、HFRS的治療：
“三早一就地”：
早期：抗病毒治療
中期：液體治療、對症治療
預防性治療
1、少尿期治療原則：
①控制感染、②改善中毒症狀、③減輕外滲、④預防DIC
2、低血壓休克期原則：積極補充血容量，注意糾酸和改善微循環，預防多臟器功能衰竭。
3、少尿期
原則：穩定內環境，促進利尿，導瀉和透析。
4、多尿期
原則：維持水和電解質平衡，防治繼發感染。
5、恢復期
補充營養，逐步恢復工作。
例題：
1、關於敗血症下面描述錯誤的是：e
A.敗血症是病原菌入血導致的全身性感染綜合症。
B.少量細菌入血無症狀為菌血症。
C.少量細菌入血有中毒症狀為敗血症。
D.敗血症伴全身多處膿腫為膿毒血癥。
E.感染性休克伴2個或以上器官衰竭為嚴重敗血症。
2、治療耐甲氧西林金黃色葡萄球菌敗血症宜選用以下哪一種抗菌藥物：( e )
A.青黴素
B.慶大黴素
C.氧氟沙星
D.紅黴素
E.萬古黴素
3、休克的實質是 (d )
A.收縮壓下降
B.舒張壓下降
C.脈壓下降
D.微循環灌注不足
E.中心靜脈壓下降
4、中心靜脈壓(CVP)是指c
A.左心室的壓力
B.左心房的壓力
C.右心房及上下腔靜脈的壓力
D.主動脈內的壓力
E.肺動脈內的壓力
第四單元流行型乙型腦炎
一、概述
1、定義：乙腦病毒引起的經蚊蟲傳播的以腦實質炎症為主要病變的中樞神經系統的急性傳染病。
2、臨牀特徵：高熱、意識障礙、抽搐、病理反射、腦膜刺激徵、重者可出現呼吸衰竭、可有後遺症。
二、病原學
1、乙腦病毒屬於蟲媒病毒B組，屬黃病毒科。
病毒結構：乙腦病毒為嗜神經病毒
核心——單股RNA，核心蛋白
外膜——膜蛋白、外膜蛋白 (糖蛋白)、血凝素
2、抵抗力：抗力不強、耐低温和乾燥。
3、組織培養：乳鼠腦組織、雞胚、Hela細胞等。
4、抗原性：抗原性較穩定、感染後產生三種抗體
三、流行病學
1、傳染源：豬、馬、驢、牛、狗
2、傳播途徑：經蚊蟲叮咬而傳播
3、人羣易感性：
普遍易感，隱性感染為主，<10歲兒童多見，★ 2--6歲發病率最高
4、★流行特徵
(1)發病季節：
嚴格季節性，集中在7、8、9三個月
(2)發病年齡：兒童易感性，<10歲兒童
(3)地理分佈：地區流行性，主要分佈東南亞和西太平洋地區
(4)發病形式：高度散發性
四、發病機理
隱性感染：只形成短暫病毒血症。
顯性感染：病毒通過血腦屏障進入中樞神經系統形成上述病理損害。病原體的數量和毒力
五、臨牀表現
腦實質炎症為主要病變的中樞神經系統急性傳染病:高熱、意識障礙、抽搐、呼吸衰竭，體檢可見病理反射及腦膜刺激徵陽性。
(一)典型乙腦分四期：初期、極期、恢復期、後遺症期
⑴初期：1～3天。急起發病，發熱、頭痛、噁心和嘔吐，嗜睡等。可有頸硬。
⑵極期：4～10天。
①高熱。發熱越高，熱程越長，病情越重;
②意識障礙。可有嗜睡、譫妄、昏迷、定向力阻礙等;
③驚厥或抽搐。可為手、足、面部局部抽搐或肢體陣攣性或全身強直性抽搐，均伴有意識障礙;
④呼吸衰竭。主要為中樞性呼吸衰竭，特點是呼吸節律的不規則及幅度不均;有時也可出現外周性呼吸衰竭。嚴重時，可出現腦疝的表現;
⑤神經系統症狀和體徵。如病理反射及腦膜刺激徵等。
⑶恢復期：可有恢復期症狀，如患病6個月後仍留有的精神神經症狀稱為後遺症。
●乙腦的臨牀類型
六、實驗室檢查：
血常規：WBC：10～20×109/L. N 80%以上。
腦積液：壓力高， WBC50～500 ×106/L，糖和氯化物正常。
血清學：①特異性lgM測定(早期診斷)
②其他抗體。(流行病調查)
病毒分離：病程一週內腦組織。(不常用)
七、診斷：
流行病學：季節、年齡。
主要症狀和體徵：高熱、頭痛、昏迷、抽風及神經系統體徵。
實驗室檢查：血常規及腦脊液、血清學檢查
八、治療：
★“把三關”——處理好高熱、抽搐及呼吸衰竭等危重症狀。
⑴一般治療：隔離，支持療法，注意水、電解質平衡等。危重病例的護理也非常重要。
⑵對症治療：要是針對高熱、抽搐、呼吸衰竭的對症治療。
①高熱：以物理降温為主，如冰敷，酒精擦浴等。藥物降温為輔，如安乃靜滴鼻，高熱伴有抽搐者可用亞冬眠療法;
②驚厥或抽搐：針對高熱、缺氧、腦水腫、腦實質炎症等不同原因採用不同的對症治療方法;
③呼吸衰竭：保持呼吸道通暢，如有腦水腫應脱水，有中樞性呼吸衰竭可用呼吸興奮劑，還可使用血管擴張劑，以改善微循環，減輕腦水腫，必要時可機械輔助呼吸。
⑶恢復期及後遺症的處理：進行功能訓練，可採用包括理療、中醫針灸、按摩、推拿等方法。
例題：
1.乙腦與流腦的臨牀鑑別，最重要的是：
A.意識障礙的出現與程度
B.生理反射異常及出現病理反射
C.抽搐發作程度
D.皮膚瘀點及瘀斑
E.顱內壓升高程度，呼吸衰竭的出現
2.乙腦病程中最早出現的抗體是：
A.中和抗體
B.血凝抑制
C.補體結合抗體
D.特異性IgM抗體
E.Vi抗體
3.一疑為中樞神經系統感染者，腦脊液檢查：壓力220mmH2O，WBC200×106/L，糖2.8mmol/L，蛋白1.0g/L，氯化物120mmol/L，應考慮為：
A.病毒性腦炎
B.結核性腦膜炎
C.化膿性腦膜炎
D.虛性腦膜炎
E.不屬於以上任何情況
4.鑑別中毒性菌痢與乙型腦炎的重要依據是：
A.高熱昏迷驚厥
B.季節性
C.腸道症狀
D.腦脊液常規
E.不屬於以上任何情
參考答案
1(D)2(D)3(A)4(D)
第五單元艾滋病
艾滋病(AIDS)：是獲得性免疫缺陷綜合徵(AIDS)的簡稱，是由人類免疫缺陷病毒(HIV)引起的一種嚴重傳染病。艾滋病通過性接觸及輸血或血製品等方式侵入人體，特異性地破壞輔助性T淋巴細胞，造成機體細胞免疫功能嚴重受損。臨牀上由無症狀病毒攜帶者發展為持續性全身淋巴結腫大綜合徵和艾滋病相關綜合徵，最後併發嚴重機會性感染和惡性腫瘤。
[流行病學]
(一)傳染源艾滋病患者和無症狀攜帶者。病毒存在於血液及各種體液(如精液、子宮陰道分泌物、唾液、淚水、乳汁和尿液)中，均具有傳染性。
(二)傳播途徑
1.性接觸
2.通過血液傳播
3.母嬰傳播
4.其它途徑：醫護人員護理艾滋病人時，被含血針頭刺傷或污染破損皮膚傳染，但僅佔1%。應用病毒攜帶者的器官移植或人工受精亦可傳染。密切的生活接觸亦有傳播可能。
(三)易感人羣：人羣普遍易感。同性戀和雜亂性交者、藥癮者、血友病患者以及HIV感染者的嬰兒為本病的高危人羣。此外遺傳因素可能與發病亦有關係，艾滋病發病者以HLADR5型為多。
[臨牀表現]
本病潛伏期較長，感染病毒後需2～10年才發生以機會性感染及腫瘤為特徵的艾滋病。
(一)急性感染：部分病人感染後2～6周，可出現一過性類似傳染性單核細胞增多症的症狀，持續3～14天后進入無症狀期，少數病人可持續發展。起病多急驟，有發熱、出汗、不適、厭食、噁心、頭痛、咽痛及關節肌肉痛等症狀，同時可有紅斑樣皮疹和淋巴結腫大，血小板可減少，CD4：CD8比值下降或倒置。
(二)無症狀感染：持續1～10年，平均5年，無自覺症狀，僅血清抗HIV抗體陽性。
(三)艾滋病相關綜合徵：主要表現為持續性淋巴結腫大。全身包括腹股溝有兩處以上淋巴結腫大，持續三個月以上，且無其它原因可以解釋。腫大的淋巴結多對稱發生，直徑1cm以上，質地韌，可移動，無壓痛。部分病例4月至5年後，可發展為艾滋病。常伴有間歇性發熱、乏力、盜汗、消瘦和腹瀉，肝脾腫大，亦可出現原因不明的神經系統症狀。
(四)典型艾滋病(真性艾滋病、艾滋病全盛期)：主要表現為由於免疫功能缺陷所導致的繼發性機會性感染或惡性腫瘤的症狀。
★機會性感染及腫瘤：機會性感染是艾滋病患者最常見的且往往最初的臨牀表現。①呼吸系統;②中樞神經系統;③消化系統;④口腔;⑤皮膚;⑥眼部;⑦腫瘤。
[診斷]
(一)流行病學：患者的生活方式尤其性生活史，有否接觸傳染源、輸血或血製品的病史，藥癮者等。
(二)臨牀表現：有或無早期非特異症狀，出現全身淋巴結腫大或反覆的機會性感染(1個月以上)，或60歲以下患者經活檢證明有卡氏肉瘤者。
(三)實驗室檢查
1.血常規：多有紅細胞、血紅蛋白降低，白細胞多下降至4×109/L以下，分類中性粒細胞增加，淋巴細胞明顯減少，多低於1×109/L。少數病人血小板可減少。
2.免疫學檢查：遲髮型皮膚超敏反應減弱或缺失;絲裂原誘導的淋巴細胞轉化反應減弱，T淋巴細胞減少，CD4細胞明顯下降，CD4：CD8<1(正常1.5～2);免疫球蛋白升高;血清α-干擾素、免疫複合物等增加。
3.特異性診斷檢查
(1)抗HIV抗體測定:方法有酶聯免疫吸附試驗(ELISA)、放射免疫試驗(RIA)、免疫轉印(IB)及固相放射免疫沉澱試驗(SRIP)等。常用ELISA或RIA作初篩，再用IB或SRIP確診，如仍為陽性有診斷意義。説明被檢查者已感染HIV，並具有傳染性。
(2)抗原檢查：多用ELISA法。可於早期特異性診斷。
(3)病毒分離：從外周血淋巴細胞、精液、宮頸分泌物、腦脊液可分離到HIV，但難以作為常規。
(4)核酸雜交：用聚合酶鏈反應檢測HIV RNA。
[預防]
(一)管理傳染源
加強國境檢疫，禁止HIV感染者入境。隔防病人及無症狀攜帶者，對患者血液、排泄物和分泌物進行消毒處理。避免與患者密切接觸。
(二)切斷傳播途徑
加強衞生宣教，取締娼妓，禁止各種混亂的性關係，嚴禁注射毒品。限制生物製品特別是凝血因子Ⅷ等血液製品進口;防止患者血液等傳染性材料污染的針頭等利器刺傷或劃破皮膚。推廣使用一次性注射器。嚴格婚前檢查，限制HIV感染者結婚。已感染的育齡婦女，應避免妊娠、哺乳。
(三)保護易感人羣
HIV抗原性多肽疫苗及基因疫苗正研究之中，距大規模臨牀應用為時尚遠。因此目前主要措施應加強個人防護，並定期檢查。加強公用醫療器械和公用生活物品的消毒。
例題：
1、艾滋病患者常見的繼發腫瘤是:
A.卡氏肉瘤 B.肺癌 C.肝癌 D.結腸癌 E.鼻咽癌
2、預防HIV感染的主要措施應當為:
A.加強愛國衞生宣傳，養成良好的衞生習慣，防止病從口入
B.加強愛國衞生宣傳，消滅四害，搞好環境衞生
C.加強愛國衞生宣傳，搞好計劃免疫，增強體質
D.加強宣傳教育，嚴禁毒品注射，禁止性亂交，嚴格檢查血液製品
E.加強愛國衞生宣傳，搞好環境衞生，保持室內能通風
3、艾滋病期診斷標準描述正確的是：
A.有流病史，HIV初篩陽性，原因不明發熱1月以上。
B.有流病史，HIV初篩陽性，慢性腹瀉1月以上。
C.有流病史，HIV初篩陽性，半年體重下降大於10%。
D.有流病史，HIV初篩陽性，反覆發作口腔黴菌感染。
E.有流病史，HIV抗體陽性，反覆發作皰疹病毒感染。
參考答案
1、A2、D3、E
第六單元傷寒
概述：傷寒是由傷寒桿菌引起的急性腸道傳染病。
臨牀特徵：為持續發熱、表情淡漠、神經系統中毒症狀與消化道症狀、相對緩脈、玫瑰疹、肝腫大和白細胞減少等。有時可出現腸出血、腸穿孔等嚴重併發症。
病理特徵：為全身網狀內皮系統的增生性反應，主要以小腸孤立淋巴結及幾何淋巴結增生壞死顯著。
一、病原學：
傷寒桿菌，革蘭陰性，沙門菌屬D組，具有菌體細胞壁脂多糖抗原(O抗原)和鞭毛抗原(H抗原)。對寒冷、乾燥的抵抗力較強，可在乾燥的污物、水和食物中存活2-3周。
二、流行病學：
⑴傳染源：帶菌者或患者。典型患者在病程2-4周排菌量最大
⑵傳播途徑：糞口途徑。水源污染為主要途徑，可引起暴發流行。
⑶人羣易感性：未患過傷寒和接種過疫苗的個體易感。發病後可獲持久免疫力。
⑷流行特徵：夏秋季多見，學齡兒童和青少年易患。
三、發病機制和病理改變：
攝入傷寒桿菌後，是否發病取決於傷寒桿菌的數量和致病性及宿主的免疫力。(>105以上才引起發病)
四、臨牀表現：
★1、典型傷寒：病程4～5周
⑴初期(第1周)發熱，3～7天后達高峯，伴有乏力、納差、噁心等。
⑵極期(第2-3周)
①持續發熱
②神經系統中毒症狀：表情淡漠，反應遲鈍，耳鳴耳聾，重者嗜睡譫妄，頸項強直，昏迷。
③相對緩脈
④玫瑰疹：主分佈在胸、腹及背部
⑤消化系統症狀：腹脹，便秘多見，右下腹有深壓痛。
⑥肝脾腫大，出血，腸穿孔常在本期出現。
⑶緩解期(第4周)
⑷恢復期(第5周)
2、其他類型
⑴輕型：多見於兒童，病程短，症狀輕。
⑵暴發型
⑶遷延型
⑷逍遙型
3、特殊臨牀情況
⑴小兒傷寒
⑵老年傷寒
⑶再燃
⑷復發
五、實驗室檢查：
1、常規檢查
⑴血象：WBC↓，在3-5×109/L，中性粒細胞減少，嗜酸性粒細胞減少或消失。
⑵尿糞常規
2、細菌學檢查：血培養、骨髓培養、糞便培養、尿培養等
3、血清學檢查
①★肥達反應：多數傷寒患者肥達反應在病程第2周起出現陽性，第3周陽性率大約50%，第4～5周可上升至80%，痊癒後陽性可持續幾個月;
②抗傷寒桿菌抗IgM、IgG體檢測
★六、併發症：
①腸出血;②腸穿孔：多在迴腸末段;③中毒性肝炎;④中毒性心肌炎;⑤支氣管炎及肺炎;⑥溶血性尿毒綜合症;⑦其他：包括急性膽囊炎;
七、診斷：
1、流行病學資料
2、臨牀表現
3、實驗室檢查
八、治療：
1、一般治療：消毒和隔離，休息，護理，飲食
2、對症治療：降温不宜使發汗的藥物，低壓灌腸治便秘，腹脹者少食易產氣的食物，腹瀉者低糖低脂肪飲食，重者在有效足量的抗生素配合下使用腎上腺皮質激素。
3、病因治療：第三代喹諾酮類藥物首選，兒童和孕婦使用第三代頭孢菌素。
例題：
1、傷寒病人排菌量最多的時期是: ( b )
A.起病後第1周
B.起病後第2～4周
C.起病前1周
D.起病後第5周
E.起病後第6周
2、為傷寒病人做細菌培養，下列有關不同標本診斷價值的描述，哪一條是不正確的 ( b )
A.病程第1～2周，血培養的陽性率最高
B.骨髓培養的陽性率比血培養低
C.整個病程中，糞便均可培養出傷寒桿菌，但陽性者不一定都是現症病人
D.病程第3～4周，部分病人的尿培養陽性
E.膽汁培養有助於發現帶菌者
3、對曾使用過抗生素，疑為傷寒患者，最有價值的檢查是: (b )
A.糞培養
B.骨髓培養
C.血培養
D.肥達反應
E.血嗜酸性粒細胞計數
4、傷寒發病第一週內陽性率最高化驗是: ( c )
A.大便培養
B.肥達反應
C.血培養
D.尿培養
E.補體結合試驗
第七單元食物中毒
一、概述
●基本概念：凡進食被細菌及其毒素污染的食物或進食含有毒性物質的食物，以及食物本身的自然毒素所引起的急性中毒性疾病。
●發病特點：
1、食物關係明顯：發病範圍與食物分佈一致
2、潛伏期短，發病突然：取決於物質毒性、進食量、機體狀況
3、臨牀表現相似：病因相同，症狀類同
4、發病曲線無流行餘波
5、無傳染性
●中毒原因：
細菌性中毒食品
真菌性中毒食品
動物性中毒食品
植物性中毒食品
化學性中毒食品
●中毒食物
●流行特點：發病的季節性特點：第2、3季度發病率高
夏季氣温高、濕度大、食物易受到微生物污染有關
例題：
1、引起胃腸型食物中毒的最常見細菌為：( d )
A.變形桿菌
B.大腸桿菌
C.金黃色葡萄球菌
D.沙門氏菌
E.副溶血弧菌
2、胃腸型食物中毒的主要治療措施為：(e )
A.及早使用抗菌藥物
B.洗胃、灌腸
C.及早應用多價抗毒血清
D.及時按消化道隔離病人
E.根據患者情況對症治療及時補充液體
3、下列哪項不是胃腸型食物中毒的流行病學特點?( a )
A.病人均有傳染性
B.潛伏期短，起病急
C.常集體發病
D.有共同進食可疑食物史
E.夏秋季多發
4、有關胃腸型食物中毒治療，錯誤的是( a)
A.應常規進行止吐、止瀉治療
B.補液支持治療是重要的治療手段
C.抗生素用於伴有發熱等中毒症狀的病人
D.無脱水錶現的也可給口服補液
E.有些食物中毒應給予消化道隔離
第八單元細菌性食物中毒
定義：進食被細菌或其毒素污染的食物所引起的急性感染中毒性疾病。
臨牀分類：胃腸型食物中毒、神經型食物中毒
一、概述
●臨牀上最為多見，夏秋季多見。
●起病急，進食不潔食品引起，進餐者集體起病。
●臨牀主要特徵：噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉急性胃腸炎為主要臨牀表現。
二 、病原學
●沙門氏菌：是最常見病原菌之一，其中以豬霍亂沙門菌多見，其次鼠傷寒沙門菌、腸炎沙門菌。毒性排序：豬 S >腸炎 S >鼠 S。不分解蛋白質，肉類被污染外觀上無明顯改變。
1、革蘭氏染色陰性的桿菌,無芽胞,無莢膜。
2、抵抗力:在自然界抵抗力較強，但不耐熱。
3、存在部位：寄生於動物(豬、牛、羊)的腸道、內臟、肌肉中。。
4、污染食物:水、食物、餐具，以肉、牛奶及蛋類為主
●副溶血性弧菌：國內沿海地區副溶血性弧菌佔首位。
1、形態結構:是G-多形態的球杆菌，含3%--3.5%氯化鈉的培養基
2、抵抗力：
3、中毒食品：海產品或醃菜、涼拌菜;
4、致病因子：耐熱與不耐熱溶血素兩種，引起腸粘膜充血、水腫和導致分泌性腸液瀦留腹瀉。
●大腸桿菌
常見致病菌分四類：
1、產腸毒素大腸桿菌(ETEC)
2、致病性大腸桿菌(EPEC)
3、侵襲性大腸桿菌(EIEC)
4、腸出血性大腸桿菌(EHEC):O157
●四種大腸桿菌引起的食物中毒比較
●變形桿菌
1、形態結構：呈明顯的多形性，有球形和絲狀形，無芽孢，無莢膜的G-桿菌，運動活潑。
2、分類：普通變形桿菌、奇異變形桿菌、莫根變形桿菌、雷極變形桿菌、無恆變形桿菌
3、中毒食品：引起中毒的食品以動物性食品為主，也見於涼拌菜、剩飯菜因其不分解蛋白質，故感官性狀無明顯腐敗跡象。
4、致病物質：腸毒素，莫根變形桿菌產生組胺脱羧酶
●金黃色葡萄球菌
1、G+，不產生芽胞，無莢膜。
2、存在部位：人體皮膚、鼻腔、鼻咽部、指甲下或皮膚化膿感染。
3、污染食物：澱粉、乳類、魚、肉等食物。
4、致病因素：可產生耐熱腸毒素，A、B、C、D、E 5個血清型，A型最常見
●蠟樣芽胞桿菌
1、形態結構：G+粗大桿菌，需氧、有芽孢
2、致病物質：產生腸毒素、催吐素
3、存在部位：存在於土壤、塵埃、水、草和腐物中，也存在於人、畜腸道中
4、中毒食品：多因食用剩米飯及未再加熱的熟肉、魚等引起。
三、流行病學
傳染源：被致病細菌感染的動物或人。
●傳播途徑：進食被細菌或其毒素污染的食物傳播
●人羣易感性：普遍易感，可重複感染
四、爆發流行特徵：
●發病突然，潛伏期短。
●集體進食者集體發病，病情輕重與進食量有關(同食者同發病)
●停止進食後，疫情可控制。
五、臨牀表現
各型食物中毒臨牀表現特點：①潛伏期短。②發病急，有全身中毒症狀。③胃腸炎症狀與體徵，噁心、嘔吐、腹瀉、腹痛、嘔吐物為進食食物。④病程短，預後好。
●沙門氏菌——發熱，中毒症狀，水樣便
●副溶血性弧菌 ——腹痛明顯，血水樣便
●金黃色葡萄球菌——嘔吐明顯
●出血性大腸桿菌——血性便
●變形桿菌——過敏症狀，胃腸炎型
★常見的細菌性食物中毒
六、診斷
●診斷依據：
●流行病學資料：
根據共餐者短期內集體發病，結合流行季節及飲食情況等病史。
●臨牀表現：急性胃腸炎的臨牀特徵
實驗室檢查：
(1)細菌學及血清學檢查：收集可疑食物，吐瀉物作細菌培養;
(2)動物實驗：如懷疑金葡菌中毒者，進行動物實驗觀察。
七、治療
一般治療：休息、隔離、飲食
對症治療：
①嘔吐、腹痛
②注意水電解質平衡。
病原學治療：喹諾酮類、頭孢類、氨基糖甙類等
●預防方法：避免生食、注意手部衞生、防止病媒侵入
例題：
1.引起組胺中毒的魚類為
A河豚魚
B青皮紅肉魚海產魚
C紅肉魚
D內陸湖泊魚
2.金黃色葡萄球菌腸毒素中毒是由引起
A金黃色葡萄球菌污染的食物
B金黃色葡萄球菌腸毒素污染的食物
C化膿性球菌污染的食物
D金黃色葡萄球菌在腸道內大量繁殖
3.肉毒梭菌毒素食物中毒是由引起
A肉毒梭菌
B肉毒桿菌
C肉毒梭菌產生的外毒素
D肉毒梭菌產生的內毒素
4.引起蠟樣芽孢桿菌食物中毒最常見的食物是
A米飯、米粉
B水果
C蛋類
D腐敗肉類
參考答案
1 B、2.B、3.C、4.A、
第九單元神經型食物中毒
●概述
定義：是進食被肉毒桿菌外毒素污染的食物而引起的中毒性疾病
臨牀表現：以神經系統症狀為主，如眼肌及嚥肌癱瘓為主要特徵。
●病原學
1、生物學特徵：肉毒桿菌是嚴格厭氧的梭狀芽胞桿菌，抵抗力較強;
2、致病物質：肉毒桿菌外毒素，其毒力極強，吸入0.3μg，口服0.01mg即可使人致死。
3、抗原性：根據毒素的抗原特異性，肉毒桿菌分為7型， A、B、E 3型
4、主要存在部位：存在於土壤及家畜糞便中，也可附在水果、蔬菜或穀物上。
5、抵抗力：芽胞耐熱120°C，20′滅活,5%苯酚，20%甲醛24h滅活。
●流行病學
1、傳染源：食物
2、傳播途徑：通過被肉毒桿菌外毒素污染的食物傳播
常見污染食物:罐頭,火腿,臘腸,臭豆付,豆瓣醬等
●中毒的原因：
①原料帶染;
②製作過程加熱不能殺死芽孢桿菌;
③密封、厭氧及合適温度;
④食用前不加熱。
3、易感性：無傳染性，也無免疫力。
●肉毒毒素中毒的臨牀特徵
①潛伏期12～48h，短者6h，長者8～10d;
②早期全身乏力、頭暈、食慾不振，噁心，嘔吐，然後是視覺改變(模糊，眼臉下垂、複視、瞳孔放大等) ;
③嚴重者吞嚥、咀嚼、語言、呼吸困難，運動失調，心力衰竭 ;
④體温、血壓、感覺、意識正常。
⑤嬰兒肉毒中毒：便秘，拒奶，全身馳軟，頸軟不能抬頭、吞嚥困難、眼瞼下垂，全身肌張力減退。
⑥創傷性肉毒中毒：
●診斷
①進食可疑食物史：進食被污染的變質罐頭、瓶裝食品、發酵豆製品、臘腸等。
②典型的神經系統表現：
③實驗室檢查：可疑食物做厭氧菌培養，或以食物滲出液做動物試驗，觀察動物有無外毒素所致癱瘓現象。
●治療
1、一般治療：①催吐;②導瀉;③洗胃
2、抗毒素治療：
●多價抗毒血清(包括A、B及E型)治療。
用法：5~10萬單位，肌注和靜脈注射各半，必要時6小時後重複給藥一次
●要早用、足量，可重複使用
①起病後24h內或癱瘓發生前注射最為有效。
②48h後抗毒素效果較差，但應繼續注射，以中和血中毒素。
③用藥前要皮試。
3、預後：
●與進食的外毒素類型、數量及治療早晚有關。
①A > E> B;
②早期應用多價抗毒血清治療，可明顯降低病死率。
●重症者病死率達30%—60%。
●死因：呼吸衰竭，心功能不全及誤吸繼發肺炎。
例題：
1.下列哪種屬食物中毒的範疇( C )
A.傷寒
B.甲性肝炎
C.肉毒中毒
D.暴飲暴食性胃腸炎
E.禽流感
2.以下食物中毒最為常見的是( B )
A.化學性食物中毒
B.細菌性食物中毒
C.真菌性食物中毒
D.有毒動物中毒
E.有毒植物中毒
3.沙門菌食物中毒的主要食物來源是( A )
A.家畜、家禽
B.海產品
C.人化膿性傷口
D.蒼蠅
E.塵埃
第十單元細菌性痢疾
概述：
由志賀氏菌屬(痢疾桿菌)引起的腸道傳染病，由消化道傳播;衞生條件差的地區夏秋季多發。
主要表現為腹痛、腹瀉、粘液血膿便伴裏急後重，可伴有發燒;全身中毒症狀。重者出現感染性休克，中毒性腦病。可多次感染，多次發病。
病機：乙狀結腸和直腸黏膜的炎症反應和固有層小血管循環障礙致炎症、壞死和潰瘍。
一、病原學：
1.一般特徵：屬於腸桿菌科志賀氏菌屬、革蘭氏染色陰性無鞭毛桿菌。
2.志賀氏菌屬的分型：
按O抗原結構及生化反應(甘露醇)分 ：4羣47型。各羣、型之間無交叉免疫。
3.流行趨勢：B羣福氏菌是我國主要流行菌羣。
4.致病因素：
⑴對腸粘膜的吸附及侵襲力;
⑵內毒素及外毒素;
致病性：痢疾志賀菌-重;福氏志賀菌-慢性;宋內氏志賀菌-輕。
5.抵抗力：
各型痢疾桿菌在外界生存能力均較強：宋內氏
二、流行病學：
二、流行病學
1.傳染源：病人及帶菌者。
2.傳播途徑：消化道傳播。
3.易感性：普遍易感，病後免疫短暫而不穩定，各羣型之間無交叉免疫。
4.流行特徵：季節——夏秋季;年齡——兒童多。
三、發病機理：
發病機制
1、細菌入侵後的致病因素：
⑴痢疾桿菌因素：
①數量：若105，75%發病;若180，22%發病
②致病力：毒素(內、外毒素)，吸附及侵襲力
⑵人體抵抗力：胃酸，正常菌羣及分泌型IgA
2、病理改變(Pathologic changes)
①急性部位：乙狀結腸、直腸
病變：瀰漫性炎症淺表潰瘍
②慢性部位：乙狀結腸、直腸
病變：水腫增厚息肉樣增生
③中毒型腸道 ：病變輕
全身：多器官血管痙攣實質細胞水腫
四、臨牀表現：
潛伏期：1～2日(數小時～1周)
1、九、治療
急性菌痢(典型菌痢)：
①起病急，高燒可伴寒戰;
②全身中毒症狀：頭痛、乏力。食慾減退等;
③腸道表現：
症狀：腹痛、腹瀉及裏急後重。大便每日十餘次或數十次，量少，始為稀水便，後呈粘液膿血便。重者(老幼患者)可有脱水及電解質紊亂。
體徵：左下腹壓痛及腸鳴音亢進。
④病程：1～2周。
⑤演變：少數可轉為慢性。
2、輕型(非典型型)：
①全身中毒症狀輕;
②腸道症狀輕，腹瀉每日數次，大便有粘液而無膿血便，腹痛及裏急後重輕。
③病程數日—1周;
④可轉為慢性。
3、中毒型：
①發生年齡：2～7歲體質較好的兒童
②起病急驟;
③嚴重中毒症狀：高燒、抽風、昏迷、循環衰竭和呼吸衰竭
④腸道症狀：較輕甚至開始無腸道症狀
⑴休克型：最常見
主要表現：感染性休克。
早期：微循環痙攣為主。面色蒼白，四肢厥冷及紫紺，血壓正常或偏低，脈壓變小。
晚期：微循環淤血和缺氧，四肢發紺，皮膚花斑，血壓下降或測不出，少尿、無尿，意識障礙。
⑵腦型：
主要表現：嚴重腦症狀。
原因：腦血管痙攣引起腦缺血、缺氧、腦水腫及顱內壓升高，嚴重者出現腦疝。
表現：煩躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，呼吸衰竭。
⑶混合型：具有以上兩型表現;死亡率最高。
4、慢性菌痢
定義：急性菌痢反覆發作或遷延不愈病程超過2月以上者為慢性菌痢。
●原因：
①未及時診斷及徹底治療
②耐藥菌株感染
③全身疾病影響
④腸道疾病影響
●分型：
①慢性遷延性：長期反覆腹痛，腹瀉，黏液膿血便。伴乏力，營養不良及貧血。
②急性發作型：有急性菌痢史;有進食生冷食物。勞累或受涼誘因;腹痛，腹瀉膿血便，毒血癥狀不明顯。
③慢性隱匿型：一年內有急性菌痢史;臨牀無明顯症狀;大便培養陽性;腸鏡檢查有變化。
五、實驗室檢查
1、血常規：急性：WBC(10～20)×109/L;慢性：貧血。
2、糞常規：粘液膿血便，有大量膿球，WBC、RBC、可見巨噬細胞。
3、病原學檢查：糞便培養
六、診斷：
七、診斷
1、臨牀診斷：
⑴流行病學史
⑵各型菌痢的臨牀表現
⑶實驗室檢查
2、確診：細菌學檢查。
八、治療：
(一)九、治療
急性菌痢
1、一般治療：包括隔離，飲食及水電解質平衡。
2、病原治療：①喹諾酮類 ②磺胺類 ③其它
3、對症治療：對高熱腹痛及嚴重毒血癥做相應處理。
(二)
慢性痢疾
1、全身治療：
病原治療：
①通過藥敏實驗選擇有效抗生素
②聯合兩種以上抗生素
③保留灌腸
3、對症治療：
(三)中毒型痢疾
1、一般治療：除按急性菌痢處理外，加強護理，密切觀察BP、R、P意識及瞳孔變化。
2、病原治療：選擇有效抗生素靜脈用藥。
3、對症治療：
⑴降温鎮靜
⑵抗休克
①擴充血容量及糾正酸中毒
②血管活性藥物：山莨菪鹼
指徵：面色紅潤，四肢變暖;心率加快，血壓回升;瞳孔擴大。升壓藥只有在上述方法無效時使用。
③保護重要臟器功能
④皮質激素的應用
⑶腦水腫及呼吸衰竭的防治：
①腦水腫的處理
②血管活性藥物及皮質激素的應用
③呼吸衰竭的處理
例題：
1.細菌性痢疾的傳播途徑是
A呼吸道
B消化道
C蟲媒傳播
D血液
E接觸傳播
B
2.對細菌性痢疾來説哪項是對的
A潛伏期1～2天
B近年來在臨牀上很少見
C糞便中有大量單核細胞
D通常結腸與小腸均有炎症
E治療菌痢，首選氯黴素
A
3.痢疾桿菌的致病性主要取決於
A內毒素
B外毒素
C能對抗腸粘膜局部免疫力，分泌性Ig
D對腸粘膜上皮細胞具有侵襲力
E有對抗腸粘膜正常菌羣的能力
D
第十一單元流行性腦脊髓膜炎
概述 ：
流腦是由腦膜炎奈瑟氏菌(腦膜炎雙球菌)經呼吸道傳播的一種急性化膿性腦膜炎。
臨牀主要表現：突然高熱、劇烈頭痛、嘔吐、皮膚粘膜瘀點及腦膜刺激症狀，部分可有敗血症休克和腦實質損害。本病冬春季多發，兒童多見。
一、病原學：
腦膜炎球菌或稱奈瑟氏菌，G陰性，腎形或豆形，多呈凹面相對成雙排列;人體是唯一天然宿主;專性需氧，營養要求高，分A.B.C等13羣及若干亞羣，以A.B.C多見。外界不易生存，產生自溶酶。內毒素、菌毛及外膜蛋白是其致病的重要因素。
二、流行病學：
1、傳染源：病人，潛伏末期及病後10日。帶菌者，是主要傳染源，流行期間可達50%，以A羣為主，非流行期間以B羣多見。
2、傳播途徑：呼吸道直接傳播。
3、易感人羣：6月～5歲兒童易發病。6月以內有來自母體的抗體，故很少發病。成年人經反覆隱性感染可產生保護性抗體，感染者較少。本病隱性感染率高。
4、流行特徵：季節性，冬春多發;週期性，3～5年小流行，7～10年大流行。
三、病理：
1、敗血症：主要為血管內皮損傷：血管壁炎症、壞死，血管內血栓形成，血管周圍出血導致皮膚及內臟出血。
2、腦膜炎：主要病變部位在軟腦膜和蛛網膜。表現為腦膜血管充血、出血、滲出，大量纖維蛋白及血漿外滲、中性粒細胞浸潤，導致腦脊液化膿性改變。
四、臨牀表現：
潛伏期：1～10天，平均2～3天。根據發病機理及臨牀表現不同分為：普通型、暴發型、輕型、慢性型。
★(一)普通型：
1、前驅期：低熱、咽痛、咳嗽等上感表現。
2、敗血症期：
①發熱及全身中毒症狀。
②皮膚粘膜瘀點瘀斑70%以上。
3、腦膜炎期：此期多與敗血症期同時存在，持續2～5天
⑴發熱、感染中毒症狀加重
⑵中樞神經系統症狀：
①顱高壓症狀：劇烈頭痛、頻繁嘔吐
②腦膜刺激症：頸項強直、Brudzinski徵和Kernig徵陽性
③腦炎症狀：譫妄、抽搐、神志障礙、恢復期
4、恢復期
①體温下降至正常;
②瘀點瘀斑消失或潰爛結痂癒合
③顱高壓症狀、腦膜刺激徵、腦實質損害徵象好轉;
④1～3周痊癒
(二)暴發型：
1、休克型：主要表現為感染性休克
①嚴重毒血癥
②大片壞死性紫癜;
③頑固性休克;
④DIC;
⑤腦膜刺激徵多缺如,腦脊液多正常;
⑥血培養陽性。
2、腦膜腦炎型：主要表現為腦膜和腦實質損傷
①腦實質損害嚴重：昏迷
②腦疝形成：枕骨大孔疝,天幕裂孔疝
③呼吸衰竭
④侷限性神經系統體徵
⑤CSF改變
3、混合型：休克型和腦膜腦炎型症狀
①嚴重全身毒血癥症狀
②頑固性休克、大片瘀斑
③腦實質損害：抽搐、昏迷、呼衰，腦疝
④預後極其嚴重
(三)輕型：多見於流行後期，病變輕。表現為低熱、頭痛、呼吸道症狀。出血點及腦膜刺激徵輕。腦脊液多正常。
(四)慢性敗血症型：
1、嬰幼兒流腦
①表現不典型;②呼吸道症狀及消化道症狀明顯;③神經系統表現為煩躁、驚厥、尖叫;④囟門隆起，腦膜刺激徵不明顯。
2、老年流腦
①暴發型發生率高;②呼吸道症狀、意識障礙重，皮膚瘀點多;③病程長，併發症多，病死率高;④白細胞可不高。
五、實驗室檢查：
1、血象：WBC升高，20X109/L以上，中性粒細胞明顯升高。DIC者血小板減少。
★2、腦脊液檢查：壓力升高;外觀混濁;白細胞升高明顯，以中性粒細胞為主;蛋白質含量升高，糖及氯化物明顯減低。
★3、細菌學檢查：
①塗片：瘀點組織液、腦脊液沉澱液塗片G染色。
②細菌培養：血及腦脊液細菌培養。
4、免疫學檢查：
多應用於已用抗菌素後，細菌學檢查陰性者。特異性抗原檢查;特異性抗體檢查。
5、其他：RIA法檢測腦脊液β2微球蛋白;鱟試驗;PCR方法檢測核酸。
六、診斷：
1、流行季節，易感人羣。
2、臨牀表現：高熱、頭痛、嘔吐、皮膚瘀點、腦膜刺激徵。
3、有感染性休克及昏迷、抽風、呼衰者為暴發型。
4、血白細胞升高，腦脊液化膿病變，細菌學陽性。
七、治療：
(一)普通型：
1、一般治療：
2、病原治療：在流腦應用抗生素時，既要考慮抗生素的敏感性，同時應考慮抗生素通過血腦屏障的能力。
(1)★【首選】青黴素：10～30%通過血腦屏障，故要求大劑量。目前無耐藥。
成人20萬μ/kg/日，兒童20～40萬μ/kg/日。5～7天為一療程。
(2)氯黴素：有良好的抗菌活性。易通過血腦屏障，達血濃度的30～50%。
成人2～3g/日，兒童50mg/日，5～7日。副作用明顯，不首選。
(3)頭孢類：抗菌作用強。易通過血腦屏障。副作用小。價格貴，費用高。
(4)磺胺類：SD、 SMZ抗菌作用強，但已有耐藥。易通過血腦屏障，50～70%。作用有血液、腎損害及過敏。
3、對症治療;
(1)高熱可用物理降温及藥物。
(2)脱腦水腫：20%甘露醇，0.5～1g/kg/次
(二)暴發型：
1、休克型：
(1)儘早應用抗生素，青黴素 20～40萬μ/kg/日
(2)迅速糾正休克，擴容和血管活性藥物的應用。
(3)腎上腺皮質激素。
(4)DIC的治療：
肝素的應用：淤點淤斑增多增大、血小板減少。
凝血因子的應用：高凝糾正後可用鮮血、血漿。
(5)保護重要臟器功能：如西地蘭等。
2、腦膜腦炎型：
(1)抗生素的應用
(2)脱腦水腫
(3)皮質激素的應用
(4)呼吸衰竭的處理
(5)對症處理：高熱、抽風的處理。
例題：
1、構成傳染必須具備的條件是：
A傳染源、傳播途徑
B傳染源、易感人羣
C病原的毒力、數量
D病原體、人體
E自然因素、社會因素
2、傳染病流行過程必須具備的三個環節是：
A病原體、人體及其所處的環境
B病原體、自然因素、社會因素
C病原體毒力、數量及適當的侵入門户
D病原體、傳播途徑、易感人羣
E傳染源、傳播途徑、人羣易感性
3、感染性疾病和傳染病的主要區別是
A是否有病原體
B是否有傳染性
C是否有感染後免疫
D是否有發熱
E是否有毒血癥症狀
參考答案
1 D 2 E 3 B
第十二單元鈎端螺旋體病
1.致病性鈎體引起的動物源性傳染病。
鼠類和豬是主要傳染源，世界範圍流行。直接接觸傳播。人羣普遍易感。有明顯的流行性、地區性、季節性(夏秋季)和職業性(農民、屠宰工人、下水道工人、打獵者等)。
2.早期臨牀表現
為鈎體敗血症所致，此後鈎體進入組織器官出現組織器官損害。基本病理損害為毛細血管損傷所致嚴重功能紊亂。後發症主要由機體變態反應引起。臨牀類型和嚴重程度與鈎體的型別、毒力、數量、機體的免疫反應等有關。病理解剖的突出特點是器官功能障礙的嚴重程度和組織形態變化輕微的不一致性。
3.臨牀表現特點
根據受累的主要靶器官不同，分為感染中毒型、黃疸出血型、肺出血型、腎衰竭型和腦膜腦炎型。其中，感染中毒型是鈎體敗血症的表現，是本病的基本臨牀特徵，即“寒熱痠痛一身乏，眼紅腿痛淋巴結大”。黃疸出血型在上述基礎上出現進行性加重的黃疸、出血傾向和腎功能損害，腎功能衰竭是本型死亡的主要原因。肺出血型表現出呼吸道症狀，痰中帶血，嚴重者肺瀰漫出血。病後未及時休息和治療、不當搬動、治療不當等可誘發或加重肺出血。後發症主要表現為虹膜捷狀體炎、脈絡膜炎、葡萄膜炎和閉塞性腦動脈炎等。
4.診斷
根據流行病學史、鈎體病的基本臨牀特徵及各型的臨牀表現可臨牀診斷。鈎體顯凝試驗>1/400或兩次檢測抗體效價達4倍以上可確診。本病需與流行性出血熱、黃疸型肝炎等鑑別。
5.治療要點
①抗菌治療首選青黴素，對青黴素過敏者選用慶大黴素、多西環素等。首劑應小劑量，密切監測有無赫克斯海默爾反應;
②對症治療：重型患者短程使用腎上腺皮質激素。有出血傾向或出血者予止血治療。腎功能衰竭者儘早透吸治療。肺瀰漫出血者給予大劑量氫化可的松、強力鎮靜劑(度冷丁)、強心劑及止血藥物。腦膜腦炎者予脱水;
③後發症治療酌情使用腎上腺皮質激素。
例題：
1.引起鈎體病的病原體屬於：
A.密螺旋體屬
B.疏螺旋體屬
C.寄生性鈎端螺旋體
D.腐生性鈎端螺旋體
E.雙曲鈎端螺旋體
2.鈎體培養常用的培養基是：
A.普通培養基
B.含膽汁培養基
C.鹼性蛋白腖培養基
D.含兔血清培養基
E.含羊血清的培養基
3.我國稻田型鈎體病的主要傳染源是：
A.豬
B.犬
C.病人
D.褐家鼠
E.黑線姬鼠
參考答案
1C、2D、3E、
(2017-05-23)
甲胎蛋白(AFP)是一種特殊蛋白，可以視為一種腫瘤信號，它意味着肝臟可能產生了肝癌。我國2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》中指出：“血清甲胎蛋白(AFP)及其異質體是診斷肝細胞癌的重要指標。”
甲胎蛋白診斷肝癌，國外不認可
自上世紀70年代發現AFP在原發性肝癌患者中升高以來，AFP一直被作為原發性肝癌的血清學診斷指標，但該指標在早期肝癌篩查和診斷中存在一定缺陷。比如：
非惡性疾病如急、慢性肝炎，重症肝炎恢復期，肝硬化患者的血清甲胎蛋白可出現升高，如升高的幅度比較小，且持續的時間比較短。
慢性肝炎活動期甲胎蛋白有輕度、中度升高，一般在50~300μg/L，與肝細胞癌不同點為升高幅度低，一般不持續增高，經治療後降低以至恢復正常。
30%新生兒肝炎可測出甲胎蛋白，發生率隨病情的嚴重度而增加，大多明顯增高。此可與先天性膽管閉鎖鑑別，後者甲胎蛋白大多正常。
因此，近年來歐洲肝臟研究學會和美國肝病研究學會在其更新的診療指南中不再將AFP作為肝癌的篩查與診斷標準。
AFP對乙型肝炎相關肝癌仍有一定預測價值
歐美國家的肝癌病因以HCV感染、酒精性和代謝性因素為主，而我國的HCC多與慢性HBV感染有關。HBx基因轉錄激活肝細胞AFP基因表達的前期研究結果提示，AFP的肝癌診斷價值可能會受致病因素的影響。
據此，筆者按致病因素的不同將肝癌患者分為HBV、HCV感染相關肝癌和其他非感染因素的肝癌，系統評價了在HBV感染背景下AFP對HCC診斷及預後預測的價值。
結果發現，AFP在HBV感染相關肝癌中仍然具有較好的診斷價值，其ROC曲線下面積為0.866，靈敏度為74.94%，特異度為86.29%。
此外還發現，在HBV感染相關肝癌患者，其術前AFP越高，術後生存率越低，呈現出術後1、3、5年的生存率隨術前AFP值升高而逐漸降低的趨勢。
這一現象未能在其他病因的肝癌中觀察到，提示在用AFP作為肝癌的預後指標時應將HBV相關肝癌與非HBV感染肝癌區別對待。
血清 AFP何種情況下懷疑肝癌？
1、谷丙轉氨酶和穀草轉氨酶下降或穩定，甲胎蛋白並未跟着下降或者繼續，則必須要考慮併發肝癌的可能性。
2、血清 AFP ≥ 400 μg/L 持續 1 個月或 ≥ 200 μg/L 持續 2 個月，並能排除其他原因引起的 AFP 升高，包括妊娠、生殖系胚胎源性腫瘤、活動性肝病及繼發性肝癌等。
Tips：甲胎蛋白(AFP)在肝癌的診斷中佔有重要的地位。但不能僅憑甲胎蛋白(AFP)的升高就診斷肝癌。確定是否患有肝癌，還必須配合做其他一些必要檢查，比如B超、CT、血清DCP等。
(2017-10-09)
半個月前，為慶祝9歲兒子小樊的生日，劉先生和妻子帶着兒子，親自開車去到隔壁市海濱城市遊玩，一家三口不僅享受到海風和沙灘，還一飽口福，面對琳琅滿目的海鮮：生蠔、大螃蟹、海螺、大龍蝦......全家人都嘗過遍，尤其是9歲的生日主人公。
當時妻子還勸阻孩子不能吃那麼多，而這個愛子心切的劉先生卻説：難得一次，就讓他多吃點。就是這個小小的縱容，一家人回到家十天後，原來活潑愛動的兒子卻發起燒來，吃了退燒藥，兩天後退燒了，但是孩子卻開始尿黃、厭食、精神不佳，劉先生兩人還以為是上火了，當時只是給孩子吃了一點清熱解毒藥。
直到意外發現孩子臉色、眼睛格外發黃，於是帶着孩子來到醫院檢查，檢查卻發現孩子患有甲型急性黃疸型肝炎。
劉先生難以想象孩子怎麼會患上這樣的病？醫生揭秘，原來罪魁禍首竟是孩子大愛的“海鮮”，人們吃海鮮時為了突出一個鮮字，很多時候都是半生不熟地吃，或者生吃，在這種情況下，就容易將未被殺滅的甲肝病毒吃進體內，尤其是孩子。
醫生的話讓劉先生羞愧不已，當初還是自己讓孩子多吃點的，如今更是遭到妻子的埋怨，卻是是自己害了孩子。
甲肝是一種嚴重的肝臟疾病，具有很強的傳染性，對孩子身體傷害很大，所以家長們要注意了，那麼在日常生活中如何才能預防甲肝呢？
1、不要到衞生設施不全的小型餐館，以及路邊攤販處就餐。
2、注意消滅蒼蠅、蟑螂等害蟲，避免疾病的媒介傳播。
3、當孩子出現體温升高並伴有乏力、厭食、噁心、嘔吐、黃疸等症狀的人，應及時到醫院腸道門診就診。
4、接種甲肝疫苗，可以提高人羣免疫力，預防甲肝的發生。
5、對一些自身易攜帶致病菌的食物如螺螄、貝殼、螃蟹，等海水產品，食用時一定要煮熟透再吃，杜絕生吃、半生吃以及醃製後吃等不良飲食習慣。
6、發現甲肝病人應及時報告當地的疾病預防控制中心，採取有效措施隔離傳染源，切斷傳播途徑，保護易感人羣，控制傳染病的流行。
(2017-09-30)
這條狗狗叫做Lilly，剛領養Lilly的時候，主人患有嚴重的氣喘病，但因為有了Lilly，主人開始願意每天都散步陪伴Lilly鍛鍊。
在狗狗的陪伴下，主人的哮喘病最後終於痊癒，而這時Lilly的苦難卻開始了……
2016年的時候，Lilly被查出患有肝癌。
儘管做了上百次檢查，也跑了無數間的獸醫院，Lilly的病情仍是越來越嚴重。
不論治療的過程再痛苦，Lilly也一次都沒有叫出聲過。
主人堅信Lilly一定會好起來的，家裏的其他動物也一直都守在Lilly的身邊不離不棄地陪伴着它。
Lilly從沒有放棄過求生，但是身體狀況卻是越來越差了……
Lilly的主人拿起鏡頭本來是希望有一天能夠捕捉到她康復的那一刻。
然而事與願違，主人捕捉到的全都都是最沉重的道別。
大概Lilly也知道自己即將要離開人世，所以即使在生命的最後一刻，它也要用它最堅強的姿態告訴主人：別害怕，我最美麗的身影已經留下。
(2017-06-01)
肝硬化不是一個單獨的病名，而是多種肝病發展到嚴重階段的一種共同結局，包括有病毒性肝炎後肝硬化、酒精中毒性肝硬化、膽汁淤積性肝硬化、脂肪肝性肝炎後肝硬化、血吸蟲病性肝硬化等等。其中病毒性肝炎後肝硬化最為常見。病毒性肝炎又分為甲、乙、丙、丁、戊等型，其中乙型和丙型肝炎最易導致肝硬化。
乙肝感染早期和病毒攜帶狀態，常常無任何自覺症狀，而慢性炎症狀態則可導致肝纖維異常增生，形成肝纖維化。待病情進一步發展，肝內假小葉形成，此時的病理狀態則為不可逆轉的肝硬化。肝硬化可分為早、中、晚(輕、中、重度)三期，早期或可無症狀，中晚期則可消瘦、乏力、納差、黃疸甚至腹水，上消化道出血等嚴重症狀和體徵，多數患者會因為肝功能衰竭而失去寶貴的生命。
肝硬化的臨牀診斷除了詳細瞭解相關病史外，主要從以下幾個方面來考慮：肝功能檢查：轉氨酶、黃疸指數，多氨酸、轉肽酶、礆性磷酸酶升高;血白蛋白降低，球蛋白升高，白球比值倒置。B超和CT檢查：肝內呈瀰漫性病變、回聲增強、增粗或有條索狀、結節狀改變;門靜脈增寬;脾臟增大;腹水聲像等。
血象：血小板減少或伴有貧血。
肝纖四項：透明質酸、層粘蛋白、Ⅲ型前膠原、Ⅳ型膠原肽等不同程度的升高。
胃鏡檢查：因門靜脈高壓可導致食道、胃底靜脈曲張，胃鏡檢查有助於判斷肝硬化的程度。
肝硬化之前一定有一個肝纖維化的過程，而肝纖維化是一種可逆轉的病理改變，如果能早期發現纖維增生、纖維化，則可及時開展抗肝纖維化治療，並且以肝纖四項(該檢查是臨牀新近開展的關於肝纖維化的全指標檢查項目，僅少數醫院能做)為療效監測指標，臨牀已有大量病例證實，採用中藥治血化淤、健脾理氣等治則治療，使得很多肝纖四項升高者迅速脱離了“危險區”。而對肝硬化治療則困難得多了，其治療目標是“早期”控制纖維化、肝硬化的進一步發展。“晚期”則要維護肝功能，提高生存質量，減少痛苦。與之相比，“早期”治療則輕鬆許多。
當然，治療的最佳時機還是在肝硬化之前的肝纖維化階段，這就好像是一艘在大海航行的船，對船身諸如掉漆或者那怕是小小的劃痕都應積極維護、修復，而不能任其慢慢發展，或許哪一天就形成了一個漏洞，這時再補漏難度就大了，也經不起一點小風浪了。
肝病患者極少主動來查肝纖四項的人，大多數是為了令人揪心的“大三陽”、“小三陽”而來，殊不知最嚴重的事態，仍在於肝炎後的肝纖維化、肝硬化，對乙肝治療的最終目標和目標的不明確導致一些患者片面地追求“轉陰”而捨本求末，也給了一些江湖遊醫可乘之機。
(2017-10-13)
草藥偏方如何治療肝炎,都説高手在民間，民間有很多種偏方都能治療很多種疾病，那麼草藥偏方如何治療肝炎?今天就一起去看看草藥偏方如何治療肝炎的介紹吧!
草藥偏方如何治療肝炎
準備熟地30克，山茱萸、山藥各12克，白芍、當歸各15克，甘草3克。將上面的6種藥材用清水浸泡30分鐘以上，然後開火煮沸，再小火煎煮20分鐘，取出待用。再重複一遍上述操作，取出。和剛才留用的第一鍋混合在一起。將藥分兩份或者三份，飯後半小時温熱服用。每日1劑。
本方具有滋補陰血作用，常用於治療肝炎日久，反覆不愈，肝區隱痛，頭暈目眩，兩目乾澀，腰痠膝軟，神疲乏力，不任勞作，飲食乏味，口乾咽燥，舌淡苔薄或少苔，脈弦細弱。
方中熟地滋補陰血、填精益髓;當歸補血和血潤燥;白芍養血和營、斂陰柔肝;山藥益氣養陰、固腎益精;山茱萸補益肝腎;甘草補中、調藥。該方常用於現代以學的慢性肝炎，以及肝硬化、原發性肝癌、慢性膽囊炎及慢性腎衰竭等病症。
根據現代藥理研究證實：熟地能顯著抑制肝臟出血性壞死，能改善腎功能;當歸能保護肝細胞、恢復肝臟某些功能、減輕肝變程度，並有利膽及抗炎鎮痛、抗損傷、抗腫瘤作用;熟地、當歸還能抗貧血;白芍有保肝、解毒、鎮痛及抗誘變、抗腫瘤作用;甘草能增強肝臟中自然殺傷細胞的活性。諸藥共同作用達到保護肝細胞，恢復肝功能等目的，可以治療慢性肝炎等病症。
草藥偏方如何治療肝炎
肝炎的食療方法
1.雞骨草蜜棗豬肉煲
原料：雞骨草30克，蜜棗7〜8枚，痩豬肉100克。
調料：葱段5克，鹽適量。
做法：
(1)雞骨草洗淨，用紗布包好;蜜棗去核;豬肉洗淨切成塊。
(2)將豬肉塊冷水下鍋，放葱段，燒開，撇去浮沫，放入雞骨草、鹽，改用文火煮30分鐘，放入蜜棗煮5分鐘，去掉藥包即可。
適用於肝膽濕熱型病毒性肝炎。
2.三瓜煎
原料：西葫蘆皮60克，冬瓜皮30克，西瓜皮30克。
調料：鹽適量。
做法：
(1)將西葫蘆皮、冬瓜皮、西瓜皮洗淨;將冬瓜皮放入開水鍋中焯一下。
(2)將三皮一起放入沙鍋加水煎煮20分鐘，加鹽調味即可。
適用於肝膽濕熱型病毒性肝炎。
3.薏苡仁金針赤豆粥
草藥偏方如何治療肝炎
原料：鮮金針菜15克，赤小豆50克，薏苡仁100克。
調料：白糖適量。
做法：
(1)鮮金針菜洗淨切碎，放入鍋中，加適量水煎20分鐘，去渣取汁;赤小豆、 薏苡仁洗淨，用水浸泡半天。
(2)將赤小豆和薏苡仁放入鍋中，加水燒開，改用文火煎煮20分鐘，放入金針菜汁，繼續煮至湯汁稠厚，加入白糖調味即可。
適用於肝膽濕熱型病毒性肝炎。
(2017-10-05)
肝癌是死亡率僅次於胃癌、食道癌的第三大常見惡性腫瘤，初期症狀並不明顯，晚期主要表現為肝痛、乏力、消瘦、黃疸、腹水等症狀。肝癌的早期發現、早期診斷、早期治療很重要。老年人的肝癌養生法晨練六十分鐘老年人早晨跑步，做操、打拳等，會帶來一天的好心情。
吃八類食品。
老年人的飲食要多種多樣，蛋、魚、肉要適量，多吃果蔬、蘑菇及豆製品。老年人食量少，主食可少吃，但副食要保證，並均衡搭配，要保證足夠的睡眠。主動飲水，不要等渴了再喝。老年人喝五杯水老年人體內水分逐漸減少，很容易失水，因而要早起喝一杯淡鹽開水，洗腸清胃，上下午各飲兩杯水，潤腸補津。肝癌患者養生運動握拳，雙手緊握後放松，反覆數回，直立或作姿時均可進行。
鳴鼓，以手掌緊壓住雙耳數秒，然後迅速脱離，此法可振動耳膜，減緩耳窩退化，還可防止感冒。捏鼻，常用雙手食指摩擦鼻翼兩旁的迎香穴，減少鼻過敏或呼吸道感染機會。拍肩，左手自然上甩拍右肩，右手拍左肩，也可用雙手掌拍腿。
轉腰，右手順彎腰之勢向左腳尖伸展，起身，換左手向右腳尖伸展，輪替數回。踩腳尖，右腳跟踩左腳尖，左腳跟踩右腳尖，交替數次。大多對於老年人肝癌患者做這些養生運動，對身體的各個指關節都是一種健康的運動保健。
肝癌患者飲食搭配禁忌竹筍不宜與豆腐同食。茭白不宜與豆腐同食。芥菜忌與鯽魚同食，易引發水腫。芹菜忌同醋食，否則易損傷牙齒。菠菜不宜與豆腐同食，易使人缺鈣。蘿蔔嚴禁與胡蘿蔔、何首烏、地黃同食。甘薯不能與柿子同食，兩者相聚後會引起胃脹，腹痛、嘔吐。
韭菜不可與菠菜同食，二者同食有滑腸作用，以引起腹瀉。茄子忌與黑魚、蟹同食，一般過老的茄子不宜食，易引起中毒。南瓜不可與富含維生素C的蔬菜、水果同食，不可與羊肉同食，易發生黃疸和腳氣病。
(2017-10-15)