科學家宣佈 發現惡性腦瘤新療法

GBM觀察到的高死亡率是由於許多促成因素的結果,包括侵襲性和侵襲性表型,使得根治性手術切除極為困難。此外,GBM通常對放療或化療具有耐藥性。化療可能會失敗,因為不能有效地通過血腦屏障(BBB)傳遞試劑。

現在人們普遍認為,所有的癌症都包含一小羣具有幹細胞特性的細胞,這些細胞被稱為癌症幹細胞(CSCs)。CSC的概念已經擴展到腦腫瘤,包括GBM,現在正被用作治療靶點。膠質瘤幹細胞(GSCs)能夠不對稱地分裂成自我更新的GSCs和具有不同表型的子代細胞,從而喪失其多功能特性。疾病進展和治療後不可避免的復發很可能是由於GSCs的高度侵襲性和對放療和化療藥物的耐藥性。

遺憾的是,儘管手術和輔助放化療(包括分子靶向治療)在治療瀰漫性惡性腫瘤方面取得了顯著進展,但GBM的預後仍不令人滿意。因此,迫切需要新的和更有效的策略。

【新華網】我國學者發現一種治療惡性腦瘤的藥物新療法

膠質瘤是一種惡性程度很高的腦部腫瘤,現有治療手段單一且易復發。近期,中國科學院合肥腫瘤醫院科研團隊篩選並實驗發現,藥物“金轉停”可控制這種惡性腦瘤的發展,延長患者生命,有望成為臨牀治療膠質瘤的新手段。日前,國際知名醫學學術期刊《治療診斷學》以封面文章的形式發表了該成果。

作為一種惡性腦瘤,多形性膠質母細胞瘤的發病率較高,治療藥物匱乏,而且術後複發率高。由於人腦天然具備一種“血腦屏障”保護機制,很多藥物難以穿透,無法對腫瘤部位進行治療。同樣由於這種保護機制,國際醫學界新興的細胞與免疫抗癌療法也很難獲得期望的療效。

探索膠質瘤的發病機理,尋找治療的“靶點”,是近年來國際神經腫瘤研究領域的重要挑戰和熱點。經研究發現,人腦中的兩種蛋白複合物“ZDHHC17”與“MAP2K4”對記憶、學習等功能有重要作用,但當兩者相遇,將會產生“致癌”的活性,最終導致膠質瘤出現及惡性發展。

ZDHHC17與MAP2K4複合物激活JNKs、p38信號傳遞,導致膠質瘤惡性化發展。Genistein藥物可以阻止該複合物的結合,抑制腫瘤生長。

針對這一現象,中科院腫瘤醫院研究員等人分析了這兩種蛋白複合物的結構特徵,並利用“絲裂原活化蛋白激酶抑制劑”化合物庫,篩選發現“金轉停”這種藥物對膠質瘤有治療效果。

研究人員發現它不僅能有效抑制“ZDHHC17”與“MAP2K4”的結合以及相互間的信號傳遞,還可以顯著的阻斷膠質瘤細胞的增殖與侵襲等惡性行為的發展。同時,動物學實驗也顯示,通過這種藥物治療,被移植膠質瘤的動物生存期明顯延長。

這項研究揭示了膠質瘤發生的根源,還為治療膠質瘤、預防復發提供了新思路。研究人員表示,下一步有望開展相關臨牀試驗,期待可以提升膠質瘤的臨牀治療效果。(以上摘自新華網官網)

膠質瘤專家重要提示:膠質瘤屬疑難疾病,發現了及時諮詢就醫,以免耽誤最佳治療時期,請患者一定選擇正規專業技術好的醫院,找專業膠質瘤科室的專家診治,以免延誤病情和治療效果,造成難以彌補損失和遺憾。

患者需知:金轉停是正規廠家生產,有大量文獻支撐,機理結構明確,患者諮詢時需提供姓名,年齡、發病史、治療史、有關病歷及檢查報告單原件或複印件,CT或MRI片子。