对于正在治疗的慢性乙肝患者来说，定期复查是很重要的，能帮助了解抗病毒治疗的效果，病情有没有进展，并根据结果指导下一步的治疗。
有很多正在抗病毒治疗的慢性乙肝患者朋友，在定期复查的过程中，会发现这样的问题：乙肝病毒DNA（HBV DNA）载量在逐渐下降，甚至到低于检测下限的地步，但是查乙肝两对半却发现了问题，乙肝表面抗原（HBsAg）的定量（也叫滴度）变化不定。
他们的HBsAg定量变化让他们不解：有的人没有变化，有的人不但不降反而升高；当然，也有的人乙肝表面抗原呈持续下降的趋势。
真可谓，几家欢乐几家愁。
人体的很多血液检测值，并不是一个恒定或者固定的数值，总会有一些轻微的波动。就像有位朋友说的那样，他的乙型肝炎病毒表面抗原定量，时高时低。
从这种现象可以直接推测，这位患者服抗病毒药物以后，药物虽然降了乙肝病毒DNA，但对乙肝表面抗原的数值，并没有产生作用。
为什么抗病毒吃药以后，乙肝病毒DNA载量在不断的下降，甚至检测不到，而乙肝表面抗原定量的变化，似乎完全不受影响呢？
要搞清楚这个问题，我们要了解这两种检查指标分别检测的是什么？它们两者之间是否有一定的相关性？
今天，龙医生就来谈谈这个问题，希望对有此困扰的朋友有所帮助。
1 乙肝病毒DNA
乙肝病毒DNA，简称HBV DNA。
DNA在生物学上是生物的遗传物质，又叫脱氧核糖核酸，生物的基因就是由带有遗传信息的DNA组成的。
乙肝病毒对肝脏造成伤害，需要不断的复制，产生更多的病毒来感染新的肝细胞才能达到目的，然而病毒复制有了DNA还不够。
要成为一个完整的有感染能力的活病毒，需要原来的病毒以自己的DNA为模板，复制一个新的DNA，然后被核心抗原等包裹，核心成分的外面再包裹上乙肝表面抗原，就形成了一个子代的新病毒颗粒。
所以，我们平常检测的乙肝病毒DNA，能说明体内乙肝病毒的复制水平：DNA水平越高，病毒的复制水平越高；DNA水平就越低，病毒的复制水平越低。同时，也能说明患者传染性的大小。
到此，没必要再深入下去，我们只需要了解到：自己所吃的抗病毒药，其实就是替代或者竞争性抑制乙肝病毒复制过程的某一种重要成分，让乙肝病毒不能产生下一代就行了。
2 乙肝表面抗原
乙肝表面抗原和乙肝病毒DNA不是一回事，表面抗原属于蛋白质，“表面”两个字说明这是用来包裹含有乙肝病毒DNA的核心成分的。
如果用人来打比方，就相当于人的“皮囊”。
乙肝病毒侵入肝细胞以后，和人肝细胞的基因整合，形成新的病毒基因组，在新的病毒基因组的指导下，“生产”乙肝表面抗原。
如果用一个工厂出产某种产品来做比喻的话，核心的生产部门生产的是产品的主体，负责包装的部门则生产包装盒，“包装”出来的乙肝病毒，才是完整的“产品”。
因此，在正常情况下，如果不进行抗病毒治疗，乙肝病毒DNA和表面抗原有一定的相关性，即产品生产得多，包装盒也相应地要多生产一些。
现在的问题是，经过抗病毒治疗以后，乙肝病毒DNA不复制了，但我们使用的药物对病毒生产的其他环节（如包装盒的生产）并没有作用，包括乙肝表面抗原的表达。因此，乙肝表面抗原并不受影响。
但也不要因此气馁。
很多人经过长期抗病毒治疗以后，不但乙肝病毒DNA的复制受到抑制，且由于这种抑制进而乙肝表面抗原的表达也会有所下降。
抗病毒治疗的时间越长，这种变化会越明显。
这种情况，一方面是抗病毒的功劳，另外一个方面由于抗病毒治疗，可能在某个环节激发了人体免疫系统清除乙肝病毒的活动。
也就是说，这种清除活动，是会把被乙肝病毒感染的肝细胞也破坏一些，从而产生的乙肝表面抗原也越来越少。
可能你看不懂前面所说的东西，更加关注如何应对这种情况，龙医生接下来就给你提供一些建议，供参考。具体医疗决策的作出，还需要和我的主管医生沟通。
继续抗病毒治疗
对于慢性乙肝来说，唯有抗病毒治疗，最大程度地抑制病毒复制，才有可能减少肝炎活动，并最终降低肝硬化和肝癌的风险。
考虑联合使用干扰素
干扰素不是每个人都适合，经过筛选的患者，主要是年轻的患者、大三阳、没有干扰素使用禁忌的人，可以考虑联合长效干扰素治疗，促进大三阳转变成小三阳。
干扰素能调动人体的免疫系统，寻找机会对病毒展开清除活动，对降低乙肝表面抗原的滴度有一定的作用。
随着乙肝表面抗原滴度的长期、持续下降，还有望实现乙肝的自愈或者临床治愈。
好了，今天的科普就到这样，你看懂了吗？
我是一位热爱科普的临床医生，看病、咨询，答疑、解惑，科普医学知识，在匆忙的临床工作中，体会温暖文字的力量！
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