知乎日報：做好防曬你得先搞清楚防的是什麼

　　關於防曬霜的各種術語，我來補充一下，防曬是防什麼。

　　你會説，是防紫外線呀。

　　是的，防紫外線沒錯，主要防長波和中波紫外線，防曬的目的不僅是防止曬黑，主要是防曬傷、光老化、甚至預防皮膚癌的發生。

　　皮膚癌???

　　紫外線(UV)是電磁波譜中波長為 10-400nm 輻射的總稱，分為長波紫外線(UVA)，中波紫外線(UVB)和短波紫外線(UVC)和極遠紫外線。紫外線對人體皮膚的穿透程度是不同的，波長越長，穿透能力越強，對人類皮膚危害越大。長波紫外線可穿過真皮，中波則可進入真皮，短波紫外線只有非常微弱的劑量能夠到達皮膚表面，而極遠紫外線會被氧氣吸收，只存在於真空中。

　　地球表面的紫外線輻射約 95%-98%是長波紫外線(UVA)，約 2%-5%是中波紫外線(UVB)，日光中的大部分短波紫外線(UVC)被大氣中的空氣、雲層、塵粒、水汽等吸收和散射，地球表面的紫外線輻射中幾乎沒有 UVC。

　　抵達地球表面的紫外線可被生物分子(DNA、蛋白質、脂質)吸收，造成無保護細胞的損傷和死亡。

　　短期的光損傷包括日曬斑，曬黑、曬傷。

　　日曬傷(sunburn)也稱為曬斑或日光性皮炎(solar dermatitis)，是皮膚對日光照射產生的一種急性炎症反應。

　　皮膚接受了超過耐受量的紫外線，以 UVB 為主。細胞中蛋白質和核酸吸收大量的紫外線產生一系列複雜的光生物化學反應，局部產生多種活性物質，如 IL-1、IL-6、TNF、組胺、前列腺素等。這些物質彌散入真皮，引起血管擴張、細胞浸潤等炎性反應，從而引起表皮、真皮的炎症反應。發病情況視日光強度、暴曬時間及個體皮膚敏感性而異。皮膚損傷表現為曬斑、紅斑、水腫甚至水皰。

　　慢性的光損傷包括免疫抑制、光老化、誘導皮膚癌變。

　　目前認為 UVA 和 UVB 在照射皮膚後，可以產生高度反應的自由基。這些自由基通過氧化或交聯作用，是 DNA 收到損傷，同時與蛋白質、脂類及輔酶起反應，造成 DNA 複製錯誤、細胞膜受損及一些細胞酶類破壞，如超氧化物歧化酶(SOD，“大寶天天見”那個)、過氧化氫酶(CAT)。並且 UVA 和 UVB 可以誘導抗原刺激反應的抑制途徑，使皮膚的免疫功能受到抑制。

　　慢性 UVA 和 UVB 輻射對人類表皮內黑素細胞具有增殖活化的作用，在暴露部位表皮內黑素細胞密度是非暴露部位的 2 倍，同時紫外線使黑素細胞的多巴胺反應增強，使暴露部位皮膚表現為色素沉着過度。

　　經常受日光照射和不常受日光照射的人相比，皮膚的角質形成細胞和成纖維細胞在體外培養的壽命明顯縮短，生長毒素和融合密度降低。

　　光老化和皮膚的自然老化不同，如果採取合理的光防護措施，阻斷或減少 UVA 和 UVB 對皮膚的作用，對預防皮膚光化性損傷是意義重大的。

　　滿臉老年斑和皺紋的比爾蓋茨

　　光致癌常發生在光老化的皮膚上，已經有研究證實紫外線照射是發生皮膚黑素瘤和非黑素瘤皮膚癌的主要危險因素之一[1]，這個過程包括單個細胞中特異性基因突變逐步累積，而後發生單克隆增殖，一般需要數十年才出現腫瘤的表現，通暢人們認為紫外線相關皮膚癌(基底細胞癌、鱗狀細胞癌、黑素瘤)按照以下三個步驟發展：1，紫外線輻射引起 DNA 損傷，2.DNA 損傷後導致基因突變，3.基因突變後發生惡性轉化。

　　此外，預防紫外線，還對一些有基礎疾病的人羣有不可低估的作用，比如紅斑狼瘡患者、黃褐斑患者，做好防曬工作可以減輕復發，預防基礎疾病加重。

　　[1]International Agency for Research on Cancer. Solar and Ultraviolet Radiation. IARC Monograghs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Vol. 55. Lyon: IARC, 1993.