雖然我們在工作中經常向病人解釋説，全身麻醉就像睡了一覺，但是其實，兩者是有很大區別的。
先談共同。麻醉和睡眠都是意識(consciousness)水平的降低。而意識是大腦皮層功能的表現。
如果將人體比作一家企業，那老闆毫無疑問就是大腦，而整個中樞神經系統是其核心管理層。周圍神經系統是人體的通訊網。負擔着將管理層的意見下發各部門(循環，呼吸，消化)，同時也要隨時接受下級的回饋、監督下屬工作狀態並彙報給高層。
老闆勞苦功高，卻也養尊處優。好吃好喝不算，連續工作超過一定時間就要關門休息。怎麼樣讓大腦保持工作狀態，維持意識呢?
當今的主流假説認為，人體的睡眠 - 覺醒變換是一種主動調節行為。在腦幹中，存在兩個直接調節皮層狀態的睡眠中樞，分別是藍斑核和中縫核，彷彿睡眠的一對開關。
- 簡單粗略的説，當以中縫核為主的 5 羥色胺神經元通路為主導時，則人體進入睡眠狀態
- 當藍斑核腎上腺素能神經元通路為主的佔優時，人體會進入清醒狀態。
- 在人體中還存在一個維持意識的信息中轉地，網狀上行激活系統，Reticular activating system(RAS)。RAS 並不專門傳導特定的消息，而是接受泛化的，來自人體各種感官的輸入(聽覺、視覺、觸、痛覺等各種感覺)。下屬零碎細微的信息，RAS 是不會向大腦直接彙報的。當 RAS 沒有足夠的上行刺激，等於是告訴大腦，沒有機要急需處理，該歇息了，大腦皮層的意識水平隨之降低。反過來，如果有強烈或者大量的刺激(比如大量的喧鬧聲、推搡)，那麼 RAS 就會將大腦喚醒，提醒其進入工作狀態。
全身麻醉則是通過藥物誘導的中樞神經系統的廣泛抑制。在人體中本來就存在一系列的廣泛的受體，好比神經細胞的開關。如果作用於抑制性受體，那麼神經細胞的電活動就會減弱，反之，興奮性受體會使細胞的電活動加強或者更易激動。
人體自身存在一系列神經遞質，其和受體的關係彷彿鑰匙和鎖，是一一對應的。 而全身麻醉的藥物是能打開這些鎖的人工鑰匙。GABA 受體是具有代表性的抑制性受體。我們臨牀使用的靜脈麻醉藥物丙泊酚(Propofol)和以安定(Diazepam)為代表的苯二氮卓類鎮靜催眠藥，都是通過 GABA 受體起作用，“麻痹”神經細胞的。
在全身麻醉施行時，不單單是大腦皮層，幾乎全部的中樞神經都受到了抑制。當然，大腦皮層最容為敏感。其次才是較為低級的中樞。這種從高級功能到低級功能，從輕微到重度的不同抑制水平，被稱為麻醉深度。早在乙醚麻醉的年代，人們就總結髮現了，全身麻醉在不同深度下是具有不同的表現的
第一期(鎮痛期)(analgesia)：大腦皮質知覺中樞被抑制，痛覺消失，知覺障礙類似幻覺，但意識清楚，所有反射仍然存在。
第二期(譫妄期)(delirium)：大腦皮質受到抑制而低級中樞功能尚存，病人意識喪失，瞳孔放大，肌張力增加，反射過度，呼吸不規則，產生譫妄。
第三期(外科麻醉期)(surgical anesthesia)，反射漸次消失，病人循環呼吸穩定。適合外科手術。
第四期(呼吸麻痹期)(respiratory paralysis)：延髓生命中樞受抑制，呼吸停止，循環系統衰竭，若不立即施救，病人將因呼吸麻痹而死亡
在臨牀上，麻醉的開始稱為誘導，最為常見的誘導方式就是樓上提到的，通過靜脈給予白色藥物丙泊酚。由於當今應用的麻醉藥物效能高，起效快，通常在數十秒內，人體會很快進入意識喪失狀態的第三期。之後的階段稱為維持。當手術結束後，藥物停止給予，隨着藥效減退，病人會逐漸甦醒。如果以腦電圖監測大腦的意識水平，我們可以根據手術的進行調節麻醉深度，也就是合理的中樞抑制水平。
(圖中 BIS 為腦電圖的一種量化參數，反應意識水平。可見隨手術進行腦電活動處於一定範圍內，在停藥後，意識逐漸恢復)
因此，在全身麻醉的進行中，人體不會有任何的意識，不會有做夢等睡眠現象，由於順行性遺忘的作用，病人會忘記從注入麻醉藥物的那一刻起的所有事件。這都是和睡眠全然不同的地方。
在大腦皮層這位老闆進入麻痹狀態後，其手下的員工卻還是要繼續工作維持機體正常運行的。呼吸系統和循環系統這二位最獨立，在人體清醒時，大腦尚且不能直接指揮心跳的快慢，也很少干涉呼吸的進行。在全麻下，在不給予肌肉鬆弛藥時，呼吸循環均會繼續自主工作。但是由於絕大多數麻醉藥物都是呼吸循環的抑制劑，在加深麻醉時，呼吸會變慢，變淺，心跳會減慢，血壓會下降。只要在合理的深度範圍內，並不會引起循環和呼吸的衰竭。
骨骼肌平時最聽話，最沒有獨立意志。一旦他的上級進入休息狀態，其平時被壓抑的天性反而暴露出來。有時候病人在全身麻醉下仍然會發生體動，通常説明麻醉深度已消除了意識，但仍不能完全抑制局部的反射。在加深麻醉之外，還可以給予肌松藥，麻痹肌肉組織。
其他諸如泌尿系統和消化系統等，在沒有疾病的情況下，全身麻醉並不會對其產生嚴重的影響，且大多數是一過性的，在麻醉藥物停止給予後即恢復正常狀態。