對於正在治療的慢性乙肝患者來說，定期複查是很重要的，能幫助瞭解抗病毒治療的效果，病情有沒有進展，並根據結果指導下一步的治療。
有很多正在抗病毒治療的慢性乙肝患者朋友，在定期複查的過程中，會發現這樣的問題：乙肝病毒DNA（HBV DNA）載量在逐漸下降，甚至到低於檢測下限的地步，但是查乙肝兩對半卻發現了問題，乙肝表面抗原（HBsAg）的定量（也叫滴度）變化不定。
他們的HBsAg定量變化讓他們不解：有的人沒有變化，有的人不但不降反而升高；當然，也有的人乙肝表面抗原呈持續下降的趨勢。
真可謂，幾家歡樂幾家愁。
人體的很多血液檢測值，並不是一個恆定或者固定的數值，總會有一些輕微的波動。就像有位朋友說的那樣，他的乙型肝炎病毒表面抗原定量，時高時低。
從這種現象可以直接推測，這位患者服抗病毒藥物以後，藥物雖然降了乙肝病毒DNA，但對乙肝表面抗原的數值，並沒有產生作用。
為什麼抗病毒吃藥以後，乙肝病毒DNA載量在不斷的下降，甚至檢測不到，而乙肝表面抗原定量的變化，似乎完全不受影響呢？
要搞清楚這個問題，我們要了解這兩種檢查指標分別檢測的是什麼？它們兩者之間是否有一定的相關性？
今天，龍醫生就來談談這個問題，希望對有此困擾的朋友有所幫助。
1 乙肝病毒DNA
乙肝病毒DNA，簡稱HBV DNA。
DNA在生物學上是生物的遺傳物質，又叫脫氧核糖核酸，生物的基因就是由帶有遺傳資訊的DNA組成的。
乙肝病毒對肝臟造成傷害，需要不斷的複製，產生更多的病毒來感染新的肝細胞才能達到目的，然而病毒複製有了DNA還不夠。
要成為一個完整的有感染能力的活病毒，需要原來的病毒以自己的DNA為模板，複製一個新的DNA，然後被核心抗原等包裹，核心成分的外面再包裹上乙肝表面抗原，就形成了一個子代的新病毒顆粒。
所以，我們平常檢測的乙肝病毒DNA，能說明體內乙肝病毒的複製水平：DNA水平越高，病毒的複製水平越高；DNA水平就越低，病毒的複製水平越低。同時，也能說明患者傳染性的大小。
到此，沒必要再深入下去，我們只需要瞭解到：自己所吃的抗病毒藥，其實就是替代或者競爭性抑制乙肝病毒複製過程的某一種重要成分，讓乙肝病毒不能產生下一代就行了。
2 乙肝表面抗原
乙肝表面抗原和乙肝病毒DNA不是一回事，表面抗原屬於蛋白質，“表面”兩個字說明這是用來包裹含有乙肝病毒DNA的核心成分的。
如果用人來打比方，就相當於人的“皮囊”。
乙肝病毒侵入肝細胞以後，和人肝細胞的基因整合，形成新的病毒基因組，在新的病毒基因組的指導下，“生產”乙肝表面抗原。
如果用一個工廠出產某種產品來做比喻的話，核心的生產部門生產的是產品的主體，負責包裝的部門則生產包裝盒，“包裝”出來的乙肝病毒，才是完整的“產品”。
因此，在正常情況下，如果不進行抗病毒治療，乙肝病毒DNA和表面抗原有一定的相關性，即產品生產得多，包裝盒也相應地要多生產一些。
現在的問題是，經過抗病毒治療以後，乙肝病毒DNA不復制了，但我們使用的藥物對病毒生產的其他環節（如包裝盒的生產）並沒有作用，包括乙肝表面抗原的表達。因此，乙肝表面抗原並不受影響。
但也不要因此氣餒。
很多人經過長期抗病毒治療以後，不但乙肝病毒DNA的複製受到抑制，且由於這種抑制進而乙肝表面抗原的表達也會有所下降。
抗病毒治療的時間越長，這種變化會越明顯。
這種情況，一方面是抗病毒的功勞，另外一個方面由於抗病毒治療，可能在某個環節激發了人體免疫系統清除乙肝病毒的活動。
也就是說，這種清除活動，是會把被乙肝病毒感染的肝細胞也破壞一些，從而產生的乙肝表面抗原也越來越少。
可能你看不懂前面所說的東西，更加關注如何應對這種情況，龍醫生接下來就給你提供一些建議，供參考。具體醫療決策的作出，還需要和我的主管醫生溝通。
繼續抗病毒治療
對於慢性乙肝來說，唯有抗病毒治療，最大程度地抑制病毒複製，才有可能減少肝炎活動，並最終降低肝硬化和肝癌的風險。
考慮聯合使用干擾素
干擾素不是每個人都適合，經過篩選的患者，主要是年輕的患者、大三陽、沒有干擾素使用禁忌的人，可以考慮聯合長效干擾素治療，促進大三陽轉變成小三陽。
干擾素能調動人體的免疫系統，尋找機會對病毒展開清除活動，對降低乙肝表面抗原的滴度有一定的作用。
隨著乙肝表面抗原滴度的長期、持續下降，還有望實現乙肝的自愈或者臨床治癒。
好了，今天的科普就到這樣，你看懂了嗎？
我是一位熱愛科普的臨床醫生，看病、諮詢，答疑、解惑，科普醫學知識，在匆忙的臨床工作中，體會溫暖文字的力量！
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